LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.

ISSN en línea: 2789-3855, julio, 2024, Volumen V, Número 4 p 1329.

DOI: https://doi.org/10.56712/latam.v5i4.2336

Enfermedad de Berger, en un paciente de 36 años, a
propósito de un caso

Berger disease, in a 36-year-old patient, regarding a case

Cristian Alfonso Galarza Sánchez

cristiangalarzasanchez@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-7410-6313

Universidad Yaan México
Ecuador

Jorky Gustavo Maza Quizhpe

jorkygmaza@gmail.com
https://orcid.org/0009-0003-3550-7717

Ecuador

Xavier Alexander Sarango Martínez
xasmar17@gmail.com

https://orcid.org/0000-0002-5793-0984
Hospital Básico Cariamanga “José Miguel Rosillo

Loja – Ecuador

Carlos Fernando Chuchuca Pardo
chuchuca.fer@gmail.com

https://orcid.org/0009-0007-5713-253X
Clínica Hospital San José. Royal International Language Academy UK Cia. Ltda.

Ecuador

Diana Marisol Chávez Erazo
dianislovebtr@gmail.com

https://orcid.org/0009-0000-8695-454X
Centro de Salud Tipo C Catamayo

Ecuador

Artículo recibido: 25 de junio del 2024. Aceptado para publicación: 08 de julio de 2024.
Conflictos de Interés: Ninguno que declarar.

Resumen

La nefropatía por inmunoglobulina A es una de las glomerulopatías más frecuentes cuya causa es aún
desconocida. En la mayoría de los casos se da en pacientes con edades entre 20 a 40 años de edad y
se presenta en el sexo masculino en el 90 % del caso. A continuación, se presenta el caso clínico de
un paciente que acude a consulta privada por presentar un cuadro clínico de microalbuminuria en los
exámenes clínicos, pero lo que llama la atención es la presentación de hipertensión arterial
diagnosticada hace un año y en tratamiento farmacológico en paciente joven de 35 años de sexo
masculino. Además, se solicita biopsia renal cuyo informe nos reporta que en los cortes del material
destinado para el estudio de inmunofluorescencia directa se observa un fragmento de parénquima
renal que cuenta con cinco glomérulos. El resultado del estudio fue el siguiente: igg: negativo, IgA:
positivo granular, global y difuso en mensagio más 2, IgM: negativo, C1q: negativo, con lo que se
diagnostica nefropatía por IgA (m1, e0, s1, t0, c0, con hipertrofia podocitaria, OXFORD 2016, al cual se
nos permite establecer el diagnóstico y posteriormente el tratamiento farmacológico. Se establece
que esta patología puede presentarse conjuntamente con hipertensión arterial secundaria, además
presentó hematuria microscópica, microalbuminuria, alteraciones en el filtrado glomerular, con una
valoración de insuficiencia renal aguda ingresado y dado de alta con medicación antihipertensiva, y al

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ISSN en línea: 2789-3855, julio, 2024, Volumen V, Número 4 p 1330.

no observar mejoría acude a otro especialista. El tratamiento farmacológico se incluye terapia
antihipertensiva como son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), los
antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), corticoides, fármacos inmunosupresores,
cambios en la dieta como derivados del pescado (Omega 3) hasta procedimientos quirúrgicos como
es la amigdalectomía y por último concluir la realización de una biopsia renal que nos permita
diagnóstico acertado.

Palabras clave: nefropatía, inmunoglobulina a, hipertensión arterial, biopsia renal,
microalbuminuria.

Abstract
Immunoglobulin A nephropathy is one of the most frequent glomerulopathies whose cause is still
unknown. In most of the cases it occurs in patients between 20 and 40 years of age and occurs in the
male sex in 90 % of the cases. The following is the clinical case of a patient who comes to private
consultation presenting a clinical picture of microalbuminuria in the clinical tests, but what calls the
attention is the presentation of arterial hypertension diagnosed one year ago and in pharmacological
treatment in a young male patient of 35 years of age. Furthermore, a renal biopsy was requested and
the report showed that in the sections of the material destined for the direct immunofluorescence
study a fragment of renal parenchyma with five glomeruli was observed. The result of the study was
the following: IgG: negative, IgA: positive granular, global and diffuse in mesangium plus 2, IgM:
negative, C1q: negative, thus diagnosing IgA nephropathy (m1, e0, s1, t0, c0, with podocyte
hypertrophy, OXFORD 2016, which allows us to establish the diagnosis and subsequently the
pharmacological treatment. It is established that this pathology can occur in conjunction with
secondary arterial hypertension, he also presented microscopic hematuria, microalbuminuria,
alterations in glomerular filtration, with an assessment of acute renal failure admitted and released
with antihypertensive medication, and when no improvement was observed, he went to another
specialist. Pharmacological treatment includes antihypertensive therapy such as angiotensin
converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin II receptor antagonists (ARBs), corticosteroids,
immunosuppressive drugs, dietary changes such as fish derivatives (Omega 3) and even surgical
procedures such as tonsillectomy and, finally, the performance of a renal biopsy that allows us to reach
an accurate diagnosis.

Keywords: nephropathy, immunoglobulin a, arterial hypertension, renal biopsy,
microalbuminuria

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Cómo citar: Galarza Sánchez, C. A., Maza Quizhpe, J. G., Sarango Martínez, X. A., Chuchuca Pardo, C.
F., & Chávez Erazo, D. M. (2024). Enfermedad de Berger, en un paciente de 36 años, a propósito de un
caso. LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades 5 (4), 1329 – 1340.
https://doi.org/10.56712/latam.v5i4.2336

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ISSN en línea: 2789-3855, julio, 2024, Volumen V, Número 4 p 1331.

INTRODUCCIÓN

La nefropatía por IgA, también conocida como enfermedad de Berger, es una afección renal crónica
caracterizada por la acumulación anormal de una proteína llamada inmunoglobulina A (IgA) en los
riñones. Esta acumulación puede desencadenar una respuesta inflamatoria que daña los pequeños
filtros de los riñones, conocidos como glomérulos. Aunque la causa exacta no siempre está clara, se
cree que factores genéticos y ambientales pueden desempeñar un papel en su desarrollo (Robert).

La nefropatía por IgA puede progresar lentamente a lo largo de los años, y sus síntomas pueden variar
desde leves, como hematuria (presencia de sangre en la orina) ocasional, hasta más graves, como
hipertensión arterial, proteína en la orina y disminución de la función renal. La enfermedad puede
afectar a personas de todas las edades, pero es más común en adultos jóvenes, por eso la descripción
de nuestro caso clínico.

El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado son fundamentales para ralentizar la progresión de
la enfermedad y prevenir complicaciones graves, como la insuficiencia renal crónica, y en sí la diálisis.
Los enfoques terapéuticos pueden incluir medicamentos para controlar la presión arterial y reducir la
inflamación, así como cambios en el estilo de vida, como una dieta baja en sal y proteínas.

En esta introducción, explicaremos más a fondo la patogénesis, los factores de riesgo, los síntomas, el
diagnóstico y el tratamiento de la nefropatía por IgA, con el objetivo de comprender mejor esta
enfermedad renal crónica y mejorar el manejo clínico de los pacientes afectados.

El diagnóstico: Basado en una buena historia clínica, los hallazgos en el examen físico y los resultados
de laboratorio la biopsia renal y su uso adecuado para el diagnóstico de nefropatía IgA.

El plan de tratamiento: Los objetivos de la nefropatía IgA se centran en controlar la progresión de la
enfermedad y tratar las complicaciones. En este caso, el paciente puede beneficiarse de las siguientes
intervenciones:

Control de la presión arterial: con medicación antihipertensiva, para realizar efecto nefroprotector al
riñón.

Control de la proteinuria: medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) pueden ayudar a
reducir la proteinuria.

Seguimiento regular: el paciente debe ser monitoreado regularmente con análisis de sangre y orina
para evaluar la función renal y los niveles de proteína y sangre en la orina.

Modificación de la dieta: se pueden hacer recomendaciones dietéticas para reducir la ingesta de sodio
y proteínas, según sea necesario (Disease).

El pronóstico de la nefropatía IgA puede variar según la gravedad de la enfermedad y la respuesta al
tratamiento. Algunos pacientes pueden experimentar una progresión lenta de la enfermedad y
mantener una función renal adecuada durante muchos años, mientras que otros pueden desarrollar
insuficiencia renal en etapas posteriores. El pronóstico también puede depender de la presencia de
factores de riesgo adicionales, como la hipertensión arterial o la proteinuria significativa, como el de
nuestro paciente que presentó ambas.

REPORTE DE CASO CLÍNICO

Paciente de sexo masculino de 36 años de edad, sin presencia de antecedentes patológicos
personales, acude a consulta con un cuadro de hipertensión arterial en tratamiento con valsartan 80

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mg al día, forxiga 10 mg al día, ketosteril 2 tabletas cada 8 horas, uralo 80 mg 1 tableta al día y tren tal
400 mg 1 tableta al día, por lo que pide una segunda opinión después de revisar historia clínica,
decidimos realizar exámenes complementarios más biopsia renal.

Antecedentes personales: En febrero del año pasado empezó si le realizaron biopsia renal: glomérulo
esclerosis sin dar un diagnóstico establecido.

Antecedentes quirúrgicos: Nefrolitiasis diagnosticado hace 2 años más Litotripsia Extracorpórea.

Antecedentes familiares: Abuela hipertensión arterial.

Medidas antropométricas

Peso: 76 kilos.

Talla: 176 cc.

IMC: 24.59 peso normal.

Hábitos patológicos

Bebidas alcohólicas: no refiere.

Tabaco: no refiere.

Drogas: no refiere.

Medicamentos: no refiere.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICA ABENDAÑO

Examen físico

Tensión arterial (TA): 140/90 mmHg; Frecuencia cardíaca (FC): 71 lpm; Frecuencia respiratoria (FR):
18 rpm; Temperatura axilar: 36.4 C; SatO2: 95%.

Examen somático general

Paciente despierto, estado de alerta, orientado en tiempo, espacio y persona, con razonamiento lógico
y abstracto, comprensión y juicio normales.

Examen físico regional

Cabeza: Sin hallazgos de interés patológicos.

Tórax anterior y posterior: Hallazgos de inspección: Tórax estático: Tórax simétrico; Frecuencia
respiratoria: 18 rpm, Hallazgos de palpación: Elasticidad y expansibilidad conservada; Hallazgos de
percusión: Sonoridad en ambos campos pulmonares; Hallazgos de auscultación: Murmullo vesicular
conservado en ambas bases pulmonares.

Abdomen: Sin hallazgos de interés patológicos

Extremidades superiores: Sin hallazgos de interés patológicos

Extremidades inferiores: Sin hallazgos de interés patológicos

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EXÁMENES LABORATORIO

Biopsia renal cedimedic Loja Ecuador

Se recibieron en formol dos cilindros de tejido renal, producto de biopsia percutánea. El material se
revisó por transiluminación y se determinó que corresponde a corteza. Se destinó en su totalidad para
estudio de microscopía de luz, para lo cual se fijó en formol buffer al 10%, se incluyó en parafina y se
realizaron cortes que se tiñeron con Hematoxilina y Eosina, PAS, tricrómico de Masson y Metenamina
de Jones.

Descripción microscópica

En los cortes histológicos del tejido destinado para microscopía de luz se observan dos fragmentos de
parénquima renal (corteza) que cuentan con 8 glomérulos por sección en total, 1 de estos (el 12.5% del
total de los glomérulos de la muestra) con esclerosis global. En los glomérulos analizables no se
identifican áreas de hipercelularidad endocapilar. El mesangio muestra de manera difusa proliferación
(M1) con expansión de la matriz. No se observa leucoestasis ni cariorrexis, sin necrosis fibrinoide ni
lesiones proliferativas extracapilares activas (semilunas celulares/ fibro celulares) (C0). Se identifica
la presencia de lesiones esclerosantes segmentarias de localización no específica en cuatro
glomérulos (57.14%) que forman sinequias entre los ovillos capilares y las cápsulas de Bowman con
hialinosis en las mismas (S1) e hipertrofia podocitaria. El intersticio tiene áreas de fibrosis con atrofia
tubular asociada que afectan aproximadamente al 10-15% de la superficie cortical (grado I) (T0). El
epitelio tubular tiene pérdida focal de la continuidad de las células de revestimiento y cambios
degenerativos leves y restos hemáticos y proteínicos intraluminales. Los vasos arteriolas
preglomerulares, intersticiales y las arterias de pequeño calibre tienen engrosamiento de la pared con
hipertrofia y esclerosis de la capa media, cambios que en conjunto reducen significativamente las luces
vasculares.

Figura 1

Pas 40x. Hipercelularidad mesangial

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Figura 2

Lesiones esclerosantes segmentarias. Pas 40x

Nota: Los estudios de if-d demostraron el depósito dominante de iga en mesangio, por la hipertrofia
podocitaria se deberá esperar una proteinuria mayor que en los casos en los cuales este cambio no
está presente. en este momento la muestra presenta un grado de cronicidad leve (puntuación 2-4)
(puntuación de cronicidad 4/10) (glomeruloesclerosis 1/3, atrofia tubular 1/3, fibrosis intersticial 1/3 y
arterioloesclerosis 1/1). nephrol dial transplant (2018) 1–6. doi: 10.1093/ndt/gfy220.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Tabla 1

Exámenes de laboratorio del mes de junio 2024: Química sanguínea, ionograma y gasometría.
Hematología y coagulación, biometría hemática

JUNIO 2024
Parámetro/Fecha 13/06/2024 14/06/2024

Biometría Hemática Completa
Leucocitos * 12.10 *12.8
Neutrófilos % 64.6 64.4
Linfocitos 21.7 21.6
Monocitos 7.9 7.8
Eosinófilos 4.7 4.7
Basófilos 0.6 0.6
Gran. Inmaduros 0.5 0.5
Neutrófilos 7.82 7.82
Linfocitos 2.63 2.64
Monocitos 0.96 0.95
Eosinófilos 0.57 0.56
Basófilos 0.07 0.07
Gran. Inmaduros 0.12 0.12
Hematíes 4.24 4.24
Hemoglobina * 12.3 *12.4
Hematócrito * 38.6 *38.5
Vcm 91.0 91.0
Hcm 29.0 29.0
Chcm 31.9 31.8
Rdw-Sd 49.7 49.6

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Rdw-Cv 15.1 15.2
Plaquetas * 427.0 *421
Vpm 9.6 9.7
Plaquetocrito 0.410 0.490

Bioquímica Sanguínea
Glucosa Basal 88 * 70-100
Parathormona 49.91 15-65
Creatinina *2,34 0.4-1.2

Gases – Electrolitos Sanguineos
Sodio 139.0 -
Potasio 4.30
Calcio Ionico 1,22 (0.58 1,58 MMOL-L) -

Exámenes Especiales
Complemento C3 124 (90-180) -
Complemento C4 40,1 (10-38) -
Ana Negativo -
Proteínas De Orina 24 Horas 754 MG-24H-

AntiDNA
Microalbuminuria: 100-5 Md-Dl

Negativo

Nota: GRAN: Granulocitos; VCM: Volumen corpuscular medio; HCM: Recuento bajo de hemoglobina;
CHCM: Concentración de hemoglobina en un glóbulo rojo promedio; RDW: Prueba de amplitud de
distribución eritrocitaria; VPM: Volumen plaquetario medio.

Insuficiencia Renal Aguda según la escala de Rifle (R): se evidencia creatinina de 2,34 mg-dl procede a
sacar Clearance de Creatinina. Clcr= ((140-36) x76kg)/72x2,34x= 46.91 Ml-kg-min, por lo que
CONFIRMAMOS este diagnóstico, ESCALA RIFLE Estadio F decidimos realizar Biopsia Renal.

Figura 3

Escala de Rifle

ESTUDIO DE INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA EN TEJIDO DESPARAFINADO

En los cortes del material destinado para el estudio de inmunofluorescencia directa se observa un
fragmento de parénquima renal que cuenta con cinco glomérulos. El resultado del estudio fue el
siguiente:

IgG: Negativo

IgA: Positivo granular, global y difuso en mesangio (2+)

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IgM: Negativo

C1q: Negativo

Figura 4

IgA, 40x

Figura 5

C3c, 40x

Diagnóstico: riñón biopsia por punción

Nefropatía por IgA (m1, e0, s1, t0, c0, con hipertrofia podocitaria; oxford 2016).

Lesión tubular aguda focal con cambios degenerativos leves del epitelio

Fibrosis intersticial grado I (20-25%).

Aterosclerosis moderada.

Arteriopatía crónica

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TRATAMIENTO ACTUAL

Plan

Uralo 80 mg 1 tableta 12h30

Irbett 300 mg 1 tableta 7 am

Linfonex 500 mg 1 tableta 8 am 1 tableta 8 pm

Defal 30 mg 1 tableta 7 am

Firialta 20 mg 1 tableta 8 am

Ketosteril 1 tableta cada 8 horas

Lipoomega 20 mg 1 tableta 19h00

DISCUSIÓN

Tomando el antecedente importante personal del paciente de hipertensión arterial secundaria, en
tratamiento farmacológico hace aproximadamente un año y debido a su edad de y sexo masculino
como factores predisponentes negativos para el diagnóstico de nefropatía, cuya sospecha permite
solicitar exámenes de apoyo diagnóstico que permite confirmar la sospecha clínica e iniciar
tratamiento farmacológico.

Nos planteamos el siguiente diagnóstico diferencial basándose en las enfermedades que nos podrían
hacer llegar a confundir con nuestro cuadro clínico y desarrollaremos la discusión:

Síndrome de Alport: dentro de esta patología se toma en consideración los antecedentes familiares
con insuficiencia renal con o sin sordera, como también sin o con hematuria, se debe considerar que
esta sintomatología se añade a la extrarrenal como es neurosensorial visual y/o auditiva, en su parte
renal es una hematuria microscópica asintomática de forma persistente, por lo que descartamos este
diagnóstico por biopsia y examen clínico. (Bibliografía: Study of the True Clinical Progression of
Autosomal Dominant Alport Syndrome in a European Population.)

Glomerulonefritis posestreptocócica: en esta patología se toma en consideración que se tiene como
antecedente una enfermedad del tracto respiratoria superior o piel, antes de la hematuria microscópica,
que varía con la presentación de la nefropatía por IgA en el cual presenta hematuria macroscópica
(bibliografía: J Paediatr Child Health. 2007;43(6):446.)

Glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunoglobulinas monoclonales o por
complejos inmunitarios: en estos casos se presenta como hematuria macroscópica en niños y
adolescente, dentro de las patologías que se llega al diagnóstico mediante la biopsia, además se debe
tomar en consideración es una lesión histológica y no una entidad patológica específica, por eso se la
descarta. (bibliografía: N Engl J Med. 2012 Mar;366(12):1119-31.)

La vasculitis por IgA (púrpura de Henoch-Schönlein): esta patología tiene como características como
erupción cutánea, artralgias o artritis, dolor abdominal y nefropatía, por la edad se presenta en años y
35 años, lo que permite realizar la diferenciación es los hallazgos histológicos de cada una de las
patologías, Al no cumplir la clínica la presentación en niños se la descarta por clínica y exámenes.

Nefritis lúpica: como se conoce por su diferencia histología dentro de la cual hay mayor depósito de
IgG que de IgA, además de la presencia de C1q que es para la activación clásica del complemento, lo
que nos permite diferenciar dentro de nuestra patología, además los exámenes de laboratorio salieron

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negativos por lo que se descarta. (bibliografía:Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(5):825. Epub 2016 Nov
7.)

Enfermedad de Berger o nefropatía por IgA: en esta enfermedad debemos tomar en consideración que
se puede presentar en cualquier edad, pero predominantemente se presenta en la segunda y tercera
década de la vida, como es el caso de nuestro paciente, y con predominio de 2:1 en relación al sexo
masculino (bibliografía: Nephrology (Carlton). 2019;24(9):885. Epub 2019 May 1.)

Se sospecha en esta entidad cuando se presenta las siguientes características clínicas como son:

● Una o más episodios de hematuria macroscópica si se asocia con infección de vías
respiratorias superiores

● Hematuria microscópica persistente con o sin proteinuria significativa
● Deterioro de la función renal lentamente progresivo

Pero su diagnóstico definitivo es mediante la biopsia de riñón con inmunofluorescencia o
inmunoperoxidasa con predominio de depósitos de IgA o codominante ( Se han propuesto otras
pruebas para la evaluación y el diagnóstico de NIgA, incluida la medición de O-glicoformas de IgA1
pobremente galactosidas y/o anticuerpos IgG específicos de IgA1 pobremente galactósidos en el
suero, y la medición de ciertos microARN (miARN) que afectan la O-glucosilación de IgA1, entre otros.
Sin embargo, ninguna de estas pruebas ha demostrado claramente que tenga utilidad como
biomarcadores de diagnóstico para la IgA. (bibliografía: Clin Exp Nephrol. 2021;25(5):509. Epub 2021
Feb 17.)

CONCLUSIÓN

Lo importante de la biopsia renal que es una herramienta fundamental en el manejo de la enfermedad
de Berger porque proporciona información diagnóstica precisa, guía el tratamiento adecuado y ayuda
a prever la evolución clínica del paciente, la valoración de la mismas por un especialista que nos
confirme nuestra presunción diagnóstica.

La utilización de inmunosupresores ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de la enfermedad de
Berger, contribuyendo significativamente a la mejoría clínica al reducir la proteinuria. Estos
medicamentos ayudan a modular la respuesta inmune excesiva que causa daño renal en esta
enfermedad, permitiendo así controlar los síntomas y preservar la función renal a largo plazo. Esta
conclusión subraya la importancia de un tratamiento adecuado y oportuno con inmunosupresores para
mejorar el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes con enfermedad de Berger.

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