LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1802.
DOI: https://doi.org/10.56712/latam.v5i5.2744
Efectos sistémicos del consumo de sacarosa y su asociación
con la respuesta inmunitaria: revisión sistemática
Systemic effects of sacarose consumption and its association with immune
response: a systematic review
Beatriz Elina Martínez Carrillo
martinez_elina9@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0002-2663-5202
Universidad Autónoma del Estado de México, Facultad de Medicina
Toluca – México
Flor de María Cruz Estrada
flordemariacruzest@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-9935-6215
Universidad Autónoma del Estado de México, Facultad de Medicina
Toluca – México
Ana Laura Guadarrama López
alguadarramal@uaemex.mx
https://orcid.org/0000-0002-0294-2515
Universidad Autónoma del Estado de México, Clínica Multidisciplinaria de la Salud
Toluca – México
Arturo García Rillo
arturorillo@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-2325-6052
Universidad Autónoma del Estado de México, Facultad de Medicina
Toluca – México
María Luisa Pimentel Ramírez
mlpimentelr@uaemex.mx
https://orcid.org/0000-0002-4967-2196
Universidad Autónoma del Estado de México, Facultad de Medicina
Toluca – México
Artículo recibido: 20 de septiembre de de 2024. Aceptado para publicación: día mes 2024.
Conflictos de Interés: Ninguno que declarar.
Resumen
La sacarosa se consume en casi todos los alimentos, su principal fuente es el azúcar de caña. El
objetivo fue identificar los efectos sistémicos del consumo de sacarosa y su asociación con la
respuesta inmunitaria. Se utilizó la red EQUATOR y FAIRsharing, con la directriz de Elementos
Preferidos de Informes para Revisiones Sistemáticas y Metanálisis (PRISMA), a través de búsquedas
manuales y sistemáticas en cuatro bases de datos: PubMed, Multidisciplinary Digital Publishing
Institute (MDPI), Frontiers, Cochrane del primero de enero de 2005 al 30 de abril de 2023. El consumo
de sacarosa ocasiona efectos diversos en el organismo, en el sistema cardiovascular, estimula la
inflamación subclínica, aumenta la PCR, IL-6, TNF-α, IL-β, así como los niveles de leptina. Se asocia
con la presencia de sobrepeso/obesidad, Diabetes Mellitus Tipo 2 y en enfermedades
musculoesqueléticas. Un elevado consumo de azúcar refinada, productos ultraprocesados o azúcares
añadidos, condicionan un riesgo de padecer enfermedades crónico-degenerativas incluso más que
las grasas saturadas. También conduce a enfermedad coronaria, hígado graso con resistencia a la
insulina, niveles elevados de glucosa, hiperlipidemia, síndrome metabólico y producción de Especies
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ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1803.
Reactivas del Oxígeno. El consumo de azúcar es seguro, no hay limitación de consumo en alimentos
o prácticas de fabricación, por tanto, es importante continuar investigando los efectos a corto,
mediano y largo plazo del azúcar en la dieta, su concentración ideal de consumo y su influencia en la
activación y regulación de la respuesta inmunitaria.
Palabras clave: consumo de sacarosa, respuesta inmunitaria, azúcar de mesa, especies
reactivas de oxígeno
Abstract
Sucrose is consumed in almost all foods; its main source is cane sugar. The objective was to identify
the systemic effects of sucrose consumption and its association with the immune response. The
EQUATOR and FAIRsharing networks were used, with the Preferred Reporting Items for Systematic
Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) guideline, through manual and systematic searches in four
databases: PubMed, Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI), Frontiers, Cochrane from
January 1, 2005, to April 30, 2023. Sucrose consumption causes diverse effects on the body, in the
cardiovascular system, stimulates subclinical inflammation, increases CRP, IL-6, TNF-α, IL-β, as well
as leptin levels. It is associated with the presence of overweight/obesity, Type 2 Diabetes Mellitus and
musculoskeletal diseases. A high consumption of refined sugar, ultra-processed products or added
sugars, condition a risk of suffering from chronic-degenerative diseases even more than saturated
fats. It also leads to coronary heart disease, fatty liver with insulin resistance, high glucose levels,
hyperlipidemia, metabolic syndrome and production of Reactive Oxygen Species. Sugar consumption
is safe, there is no limitation on consumption in foods or manufacturing practices, therefore, it is
important to continue researching the short, medium and long-term effects of sugar in the diet, its ideal
consumption concentration and its influence on the activation and regulation of the immune response.
Keywords: sucrose consumption, immune response, table sugar, reactive oxygen species
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Cómo citar: Martínez Carrillo, B. E., Cruz Estrada, F. de M., Guadarrama López, A. L., García Rillo, A., &
Pimentel Ramírez, M. L. (2024). Efectos sistémicos del consumo de sacarosa y su asociación con la
respuesta inmunitaria: revisión sistemática. LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y
Humanidades 5 (5), 1802 – 1819. https://doi.org/10.56712/latam.v5i5.2744
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1804.
INTRODUCCIÓN
Los hidratos de carbono (HCO), son macronutrientes importantes en la producción rápida de energía,
componentes estructurales fundamentales de las células y de numerosas rutas metabólicas (Mckee &
Mckee, 2020). Se pueden clasificar en monosacáridos, disacáridos y polisacáridos (Khowala et al.,
2008). La sacarosa es un disacárido que se hidroliza por la sacarasa en la mucosa intestinal, dando
lugar a glucosa y fructosa (Tappy et al., 2010). Por un lado, la glucosa genera una respuesta glucémica
a la insulina la cual estimula su captación por las células, por el otro, la fructosa se metaboliza en el
hígado a través de una vía independiente de la insulina, y puede utilizarse para la síntesis de novo de
triglicéridos y colesterol (Gibson et al., 2013). Por esta razón, la sacarosa influye en diversas patologías
metabólicas relacionadas con la sensibilidad a la insulina e involucran el metabolismo de los lípidos.
La sacarosa, se consume en casi todos los alimentos, su principal fuente de obtención es el azúcar de
mesa, por ello, resulta difícil eliminarla de la dieta. Los efectos de la sacarosa en el organismo son
diversos, ya que puede influir en la concentración de citocinas (Joo-Yeon et al., 2017), en la activación
de adipocitos y en la generación de estrés oxidante (Prasad & Dhar, 2014). Gran parte de la evidencia
acerca de los efectos de la sacarosa proviene de modelos murinos, alimentados con diversas
proporciones de azúcar, con dietas occidentales o mixtas.
Algunas enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT), con elevada prevalencia en la población
(Saeedi et al., 2019), están relacionadas directamente con el consumo de azúcar, como es el caso de
la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) (Bray & Popkin, 2014), el riesgo de enfermedad
cardiovascular (Khan et al., 2019) o cardiometabólica (Khan & Sievenpiper, 2016), el hígado graso no
alcohólico, el cáncer (Prinz, 2019), se asocia con estrés crónico que favorece la liberación de cortisol
activando la respuesta inmunitaria y generando inflamación (Pruett, 2003), así como con la
diferenciación genética, y alteraciones en la respuesta inmunitaria durante el embarazo (Bédard, 2017).
La sacarosa también se ha relacionado con efectos en la sedación, hiperactividad y agresividad en
niños (Zamora & Pérez, 2013). La investigación en humanos sigue siendo limitada, sin embargo, los
modelos animales demuestran una diversidad de resultados, que varían en tipo, cantidad, calidad, vía
de administración y tiempo de consumo de sacarosa en la dieta, razón por la cual, los resultados hasta
el momento no son concluyentes. Por tal motivo, el objetivo de esta revisión fue identificar los efectos
sistémicos del consumo de sacarosa y su asociación con la respuesta inmunitaria, tanto en humanos
como en roedores.
METODOLOGÍA
Pacientes involucrados
No hubo participación de pacientes en este estudio.
Búsqueda y selección de estudios
Para el presente artículo, se utilizó la red EQUATOR y FAIRsharing, con la directriz de Elementos
Preferidos de Informes para Revisiones Sistemáticas y Metanálisis (PRISMA) (Liberati et al., 2009),
identificando los estudios relevantes a través de búsquedas manuales y sistemáticas en cuatro bases
de datos: Medline (PubMed) (NCBI, 2021), Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI) (MDPI,
2021), Frontiers (Frontiers, 2021), Cochrane (Cochrane, 2021) y revistas de inmunología o artículos
sobresalientes de otras fuentes relacionados con el tema de interés. Se revisaron los artículos
publicados preferentemente en idioma inglés, del primero de enero de 2010 al 30 de abril de 2021.
El término principal empleado en la búsqueda fue “sacarosa”, se establecieron sinónimos como:
azúcar, azúcar de caña, azúcar de mesa, azúcar simple y azúcar total. Fueron tomados en cuenta,
además, los términos de dieta muy apetecible, dieta mixta y dieta occidental se refieren a dietas con
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alto contenido de sacarosa, pero con diferentes proporciones de grasa, más proteína, fibra, y minerales
u otros nutrimentos adicionales.
Como parte de los criterios de inclusión, fueron considerados estudios observacionales, de casos y
controles, transversales o de cohortes y revisiones sistemáticas que incluyeran el consumo de por lo
menos el 10% de sacarosa o más. Además, se incluyeron estudios con un consumo de dietas con
sacarosa, dietas mixtas altas en sacarosa, así como trabajos que señalaban a la sacarosa como
predictor o efector de la respuesta inmunitaria que incluyeron: cuantificación de anticuerpos (IgA, IgE,
IgG), citocinas pro inflamatorias, IL-1β, IL-6, IL-9, IL-18, TNF-α, y proteína C Reactiva (PCR); marcadores
de Estrés oxidativo (EO), Especies Reactivas de Oxígeno (ERO), receptores de tipo Toll y hormonas
como leptina, resistina y adiponectina. Para los estudios con humanos, se tomaron en cuenta estudios
en niños, adolescentes o adultos de ambos sexos, sanos o no, con peso corporal normal, sobrepeso u
obesidad. Para los modelos animales, fueron incluidos todos los estudios en ratas y ratones de
diferentes cepas, edad, ambos sexos, sanos o no. En contra parte, fueron excluidos los estudios que
incluían análisis de patrones dietéticos, isomaltosa, análisis del índice glucémico, carga glucémica,
tratamiento con hierro sacarosa, prueba de preferencia a la sacarosa, estudios con suplementación de
glucosa o fructosa, pero no de sacarosa, y trabajos que contenían sacarosa, pero no contemplaban
efectos sobre la respuesta inmunitaria, o no tenían datos disponibles.
Para localizar los artículos, se realizaron combinaciones de palabras y términos en inglés: “sacarosa e
inmunidad”, “sacarosa y citocinas”, “respuesta inmunitaria y sacarosa”, “alergia y sacarosa”,
“inflamación y sacarosa”, “efectos de la sacarosa en humanos”, “efectos de la sacarosa en ratas -
inmunidad”, “inmunología y sacarosa”, “sacarosa en ratones - inmunidad”, “inmunología y sacarosa”,
“respuesta humoral y sacarosa”, “proteína C reactiva y sacarosa”, “factor de necrosis tumoral alfa y
sacarosa”, “interleucina 1β, 6, 8, 9 y sacarosa”, “linfocitos T y sacarosa”, “linfocitos B y sacarosa”,
“estrés oxidativo y sacarosa”, “ROS y sacarosa”, “dieta alta en sacarosa y respuesta inmune”, “dieta
occidental e inmunidad”, “edulcorantes e inmunidad”, “sacarosa en dieta e inmunidad”, “sacarosa y
receptores Toll”, “sacarosa y leptina”, “sacarosa y resistina”, “sacarosa y adipocinas”.
Extracción de datos y elaboración de tablas
Una vez recopilados los artículos, se procedió a extraer la información y elaborar tablas, seleccionando
y clasificando los estudios clínicos en humanos y experimentales en modelos murinos. Se extrajo de
cada artículo: nombre de los autores, año de publicación, sexo de los individuos, edad, tipo de cepa
(murinos), porcentaje de consumo de sacarosa, tipo de intervención y parámetros del sistema
inmunitario cuantificados.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La búsqueda inicial con los criterios establecidos arrojó un total de 8,683 artículos, 791 correspondían
a artículos en pacientes y 7,892 en modelos murinos experimentales. En los 791 artículos en pacientes,
se eliminaron los duplicados quedando un total de 666, se realizó un cribado obteniendo 125 estudios
que dan cobertura a los criterios, sin embargo, únicamente fue posible incluir 15 que cumplieron con
los criterios de selección.
La cantidad de estudios experimentales en modelos murinos fue elevada (7,892), fueron eliminados
los duplicados, reduciendo la búsqueda a 3,218. Posterior a un cribado cuidadoso, quedaron 239, de
los cuales se eliminaron 165; únicamente 74 se apegan estrictamente a los criterios de selección. En
total, 89 artículos cumplieron con los criterios de inclusión: 15 estudios en humanos y 74 en modelos
murinos. La mayoría son estudios a partir de 2010, el tema central es la sacarosa relacionada con
sacarosa, sobrepeso, obesidad, síndrome metabólico, hepático y cardiovascular. La descripción de los
estudios se encuentra en las tablas 1, 2 y 3.
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Efecto del consumo de sacarosa con diversas patologías en estudios clínicos
Diabetes Mellitus
La mayoría de los estudios asociados con el consumo de sacarosa se centran en las bebidas
endulzadas. Derivado de esto, se ha observado que el consumo de bebidas azucaradas en pacientes
con DMT2, incrementa las complicaciones del padecimiento, independientemente de la adiposidad
(Imamura et al., 2015). En los pacientes diabéticos que consumieron sacarosa durante 3 meses se
observó incremento de la Proteína C Reactiva (PCR) (Lopes et al., 2013). Los pacientes diabéticos que
consumen sacarosa y tienen control glucémico deficiente se asocia con hiperglucemia, respuesta
reducida de células T y neutrófilos, trastornos de la inmunidad humoral, reducción en la secreción de
IL-1 e IL-6 (Casqueiro et al., 2012), y daño tisular directo por reducción de la perfusión tisular (McKanee
et al., 2014). Lo anterior, eleva la mortalidad relacionada con la hiperglucemia que amplifica la
respuesta inflamatoria, estableciendo un círculo vicioso (Machado-Villarroel et al., 2017; Grupta et al.,
2013) que origina inflamación crónica de bajo grado, como factor de riesgo para desencadenar o
agravar la DMT2 (Donath & Shoelson, 2011).
Sobrepeso y Obesidad
En pacientes con sobrepeso y obesidad, los resultados son contradictorios. En personas con
sobrepeso, se ha observado que la proteína C reactiva de alta afinidad (PCRaa) aumentó en sujetos
con intolerancia a la glucosa en respuesta al consumo de sacarosa y otros azúcares, sin efecto en la
IL-6 (Raatz et al., 2015). En individuos sanos con IMC normal y consumo de sacarosa y esteviol, se
encontró incremento de TNF-α, IL-β, y triglicéridos séricos con la sacarosa, comparado con el esteviol
(Sánchez-Delgado et al., 2021). En contraste, adultos jóvenes sanos con bajo consumo de sacarosa,
incrementan la secreción de leptina salival que se asoció al genotipo-fenotipo (Han et al., 2017). Lo
anterior hace evidente que la sacarosa altera vías hormonales (leptina), metabólicas, factores
genéticos y depende de la forma de combinar los nutrientes.
Efectos sistémicos y metabólicos
La sacarosa muestra efectos diversos en el organismo, aunque los datos aún no son concluyentes
(Chung et al., 2014). Las dietas altas en grasa con aumento en la ingestión de bebidas azucaradas son
factores de riesgo para enfermedad del hígado graso no alcohólica (EHGNA, NAFLD por sus siglas en
inglés), con presencia de inflamación de bajo grado, atribuida a la síntesis de novo de los ácidos grasos
libres (AGL) en hígado, ya que los metabolitos derivados ellos pueden desencadenar procesos
inflamatorios y por ende formación de ERO (Softic et al., 2016). Lo anterior se confirma con el estudio
de Sevastianova et al., (2012) donde 16 pacientes que consumieron una dieta con más de 1000 kcal
de HCO simples por día durante seis meses, mostraron en hígado estrés oxidante, inflamación,
apoptosis e hígado graso no alcohólico atribuido a la dieta (Sevastianova et al., 2012). Ahora bien, el
consumo de sacarosa se ha asociado con alto riesgo de cardiopatía coronaria, inflamación subclínica,
asociada al incremento de PCR, IL-6, receptores 1 y 2 del Factor de Necrosis Tumoral (TNF) con
disminución de la concentración de leptina en hombres (De Koning et al., 2012) y niños (Kosova et al.,
2013). En otro estudio en varones sanos jóvenes con peso normal, no fumadores que consumieron
durante 14 días dieta alta en sacarosa, se demostró afectación de la mecano-transducción en células
endoteliales debido a la hiperglicemia, con incremento del estrés oxidante y los productos finales de
glicación avanzada (AGE) (Gliemann et al., 2017).
Otro factor que participa en la alteración del metabolismo en conjunto con la sacarosa es el estrés
crónico. En adolescentes afroamericanos y latinos con sobrepeso se demostró interacción
significativa entre el cortisol y el consumo de azúcar de mesa (Gyllenhammer et al., 2014). En mujeres
sanas que consumieron bebidas con 25% más de sacarosa se demostró que la hiporreactividad al
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cortisol salival estaba relacionada directamente con el estrés crónico (Tryon et al., 2015). En otros
tejidos como el músculo, se ha encontrado una respuesta inflamatoria y metabólica inmediata al
ejercicio atribuida a la resistina y lipocalina, pero no a la adiponectina en sujetos que consumieron dieta
mediterránea más 31.3 g de azúcar con ejercicio y comida rápida más 52 g de azúcar (Silva et al.,
2019).
Efecto del consumo de sacarosa en modelos animales
La administración de dieta alta en grasa y sacarosa a ratones jóvenes y adultos, mostró en los jóvenes
alteración en la tolerancia a la glucosa, con secreción disminuida de insulina y compensación de la
masa de células β; en los adultos deterioro en la secreción de insulina y tolerancia a la glucosa, con
inflamación de tejido adiposo, hepático y pancreático, marcado por la deficiencia del receptor tipo Toll-
4 (TLR4), citocinas inflamatorias y macrófagos (He et al., 2018). De forma similar, pero con dieta rica
en grasa y sacarosa (aterogénica), observaron que el TLR9 desencadena la inflamación en el hígado
graso no alcohólico, mediada por macrófagos M1 y quimiotaxis de neutrófilos (Mridha et al., 2017). El
consumo de más del 50% de sacarosa en la dieta ocasiona esteatosis hepática con estrés del retículo
endoplásmico, aumento de citocinas proinflamatorias, estrés oxidativo y daño hepático con apoptósis
de hepatocitos, en los modelos animales hay diferencias entre las especies (Junghoon et al., 2020).
Aunado a esto, se observó en hígado agregación de macrófagos, incremento de SOD y ERO con fibrosis
hepática y esteatohepatitis no alcohólica (Kholi et al., 2010). El consumo de 30% más de sacarosa en
la dieta con y sin estrés crónico por restricción, generó también esteatosis hepática, con incremento
del estrés oxidante e infiltración de células inmunitarias (Corona-Pérez et al, 2017), incremento de las
células inmunorreactivas de αSMA en el tejido hepático sin signos de fibrosis, lipogénesis de novo, y
peroxidación lipídica (Masek et al., 2017). El consumo crónico de sacarosa independientemente de la
cepa ha mostrado características aceleradas de síndrome metabólico, hígado graso e inflamación
pancreática de bajo grado (Roncal-Jiménez et al., 2011), incremento de malondialdehído (MDA) y
superóxido dismutasa (SOD), con disminución del glutatión reducido y oxidado, característicos del
estrés oxidante hepático, con efecto obesogénico, sin equilibrio del estado redox (Souza-Cruz et al.,
2020).
Se ha observado daño hepático relacionado con el consumo crónico de sacarosa independientemente
de la cepa, mostrando esteatosis severa asociada con inflamación leve (microgranuloma,
lipogranuloma y fibrosis portal), así como expresión intrahepática elevada de TNF-α, del marcador de
monocitos-macrófagos CD68, MCP-1, asociado con estrés oxidante mitocondrial y mayor generación
de SOD (Ishimoto et al., 2013), pero sin alteración de linfocitos CD3+ y CD4+ (Simoes et al., 2020).
Los efectos hepáticos con diferentes porcentajes de consumo de sacarosa de forma aguda y crónica
involucran acumulación de Triacilglicéridos en hígado, esteatosis, activación del sistema antioxidante
(Cahova et al., 2012), hipertrofia de los adipocitos, aumento de leptina, resistina y proteína
quimioatrayente 1 de monocitos (MCP-1), con disminución de la adiponectina, sin conducir a un estado
de obesidad (Soares et al., 2014), como se observa en la tabla 2. Se ha asociado también con aumento
del IMC, de la peroxidación lipídica, con disminución de la Superóxido Dismutasa (SOD) y la Capacidad
Antioxidante Total (CAT) (Lima et al., 2016). Las dietas con mayor contenido de sacarosa inducen
inflamación, fibrosis hepática e infiltración de interleucinas, TNF-α y quimiocinas (Tallino et al., 2015).
Un aspecto que considerar es la forma de consumo, ya sea en bebidas o mezclada con los alimentos
ya que se modifica la cantidad que se absorbe y, por tanto, los efectos que genera en el organismo. En
el estudio de Torres-Villalobos G., (2015), administraron dieta con alto contenido en colesterol y
sacarosa la cual fue eficaz para producir NAFLD (Hígado Graso no Alcohólico) (Torres-Villalobos et al.,
2015). A otro grupo, se les administró sacarosa diluida en agua y agua normal, durante cuatro semanas,
encontrando hiperglucemia, hiperinsulinemia, aumento en los niveles de leptina en tejido adiposo
blanco, así como niveles altos de triglicéridos (Mitsutomi et al., 2013). En resumen, el efecto hepático
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relacionado con el consumo de sacarosa favorece la aparición de inflamación hepática, enfermedad
de hígado graso no alcohólico, lipotoxicidad, estimulación de los receptores tipo Toll, células de
Kupffer, linfocitos, neutrófilos y posiblemente inflamosomas, con secreción y estimulación directa a
quimiocinas, citocinas y apoptosis (Farrell et al., 2012).
Síndrome metabólico, obesidad, hiperglucemia, diabetes y consumo de sacarosa
El consumo elevado de sacarosa favorece la presencia de síndrome metabólico, obesidad y con ello la
presencia de diabetes e hiperglucemia. En ratones albinos con alto consumo de sacarosa, no se
observaron alteraciones en los niveles de inmunoglobulinas IgE+ e IgG+, pero si incremento en la
secreción de IgA+, con disminución de IL-10, IL-6 e IL-8 (Farid et al., 2020). Adicionalmente, en ratas
recién destetadas con 35% más de sacarosa hubo resistencia a la insulina, a pesar de no desarrollar
obesidad, si hubo presencia de adipocitos hipertróficos, intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia y
aumento de citocinas inflamatorias (González et al., 2015).
Otro factor que conduce a efectos en el organismo es el tiempo de consumo. En ratones macho
después de 60 semanas de consumo con dieta mixta enriquecida con grasas/sacarosa, se
evidenciaron alteraciones metabólicas: intolerancia a la glucosa, hiperglucemia en ayuno e
hiperleptinemia (Burchfield et al., 2018). Lo anterior, se replica en ratas Cohen sensibles a la diabetes,
alimentadas con 72% más de sacarosa, desarrollando hiperglucemia, e incremento de macrófagos
hepáticos que expresan IL-1β (Weksler-Zangen et al., 2013). Lo cierto es que la ingestión crónica de
altas concentraciones de sacarosa afecta órganos como hígado, tejido adiposo, sistema inmunitario y
presencia de síndrome metabólico. El tejido adiposo, peso corporal y adiponectina se incrementaron,
con un 50% más de consumo por 10 semanas de sacarosa (Ji-Henn et al., 2013). Se incrementan
también las interleucinas IL-6, IL-1β, TNF-α (Fernández-Sada et al, 2017) y la peroxidación lipídica con
disminución de la actividad antioxidante a costa de CAT, Glutatión Peroxidasa, y Nrf2, (Gatineau et al,
2018) y los mediadores inflamatorios (D´Alessandro et al, 2015). También se ha observado con una
dieta con 68.8% en el grupo control y 100% en el grupo de casos aumento de peso, niveles de leptina,
adiponectina en ambos sexos, con una PCR elevada en hembras, pero disminuida en machos
(Jeyakumar et al, 2020), aumento de resistina, resistencia a la insulina, y adipocina (Zhi-Hong et al.,
2012). Con un 10% de consumo de sacarosa se observaron genes inflamatorios en el hipocampo que
afectan la memoria de lugar, pero no del objeto, hiperglucemia y expresión de IL-1 y TNF-α en tejido
adiposo retroperitoneal (Beilharz et al., 2016), aunado a inflamación sistémica leve (Fuente-Martín et
al., 2013).
Se ha encontrado también abundante tejido adiposo retroperitoneal con altos niveles de
triacilgliceroles, adiponectina y leptina (Castellanos et al., 2015), aumento del tamaño, disfunción y
muerte de los adipocitos, aunado a la elevación de la leptina, fibrosis hepática y expresión de
marcadores de inflamación con presencia de citocinas y macrófagos (Fonseca et al., 2020). En algunos
estudios, sin embargo, se ha encontrado hiperglucemia, pero con concentraciones de insulina y leptina
muy bajos (Maekawa et al, 2017), lipidósis hepática, inflamación mitocondrial de los hepatocitos,
resistencia a la insulina hepática previa a la resistencia a la insulina en tejidos periféricos (Cao et al.,
2012). Estos resultados aún son controversiales, pero demuestran que entre mayor sea la cantidad y
tiempo de consumo de sacarosa, las alteraciones metabólicas se inclinan a ocasionar una alteración
del estado metabólico, con la consecuente inflamación. En ratones macho LDLR-/- y ApoE-/-, que
consumieron dieta con 17.5% más de sacarosa se observó obesidad marcada, resistencia temprana a
la insulina, elevación de la expresión del gen ARNm de Emr1, que codifica el marcador de macrófagos
F4/80, así como niveles de ARNm de los genes inflamatorios para TNF-α, IL-6, MCP-1 y osteopontina
(Neuhofer et al., 2014). En ratones transgénicos con sobreexpresión de adiponectina (apn-TG), con
dieta alta en grasa y sacarosa los niveles circulantes de adiponectina fueron dos veces más altos
respecto a los controles, con reducción drástica de macrófagos periféricos, pero con incremento de
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adipocitos resistentes a la inflamación inducida por la dieta. En contraste, en los ratones apn-KO
deficientes de adiponectina hubo infiltración de macrófagos e hipoxia dentro del tejido adiposo
promoviendo inflamación, adipocitos grandes muertos por necrosis, con aumento crónico en los
niveles de adiponectina (Abrahamian et al., 2013).
Influencia del consumo de sacarosa en diversas patologías
El consumo de sacarosa se ha asociado a diferentes padecimientos, entre ellos el cáncer. En un modelo
de metástasis espontánea de carcinoma de pulmón de Lewis (LLC), con consumo de dieta modificada
con 64% más de sacarosa, mostraron aumento de metástasis pulmonares, con incremento de leptina,
disminución de MAC-1 y el inhibidor del activador de plasminógeno-1 (Yan & Sundaram, 2018). En ratas
portadoras de tumores con estrés crónico leve y bajo consumo de sacarosa, se demostró aumento del
TNF-α e IL-6 (Li-Juan et al., 2010). El efecto de la sacarosa en hembras ovariectomizadas en
tratamiento de quimioterapia sobre las concentraciones de citocinas y quimiocinas, con dieta alta en
sacarosa (47%) expresaron menor concentración de IL-1β, sin alteraciones en los marcadores de
estrés oxidante (Orchard et al., 2018). El consumo de sacarosa y la respuesta inmunitaria tienen
relación cercana en presencia de estrés y tumores. Esto se ha relacionado al comparar el volumen de
ingestión y la preferencia por la sacarosa en ratas con depresión y estrés prolongado, con alteraciones
en el porcentaje de linfocitos T e IL-2 (Guan et al., 2014).
A nivel gástrico, se ha observado a corto plazo, en ratones adultos con dieta alta en sacarosa mayor
susceptibilidad a desarrollar colitis con elevación de las citocinas proinflamatorias (Laffin et al., 2019).
En modelo de colitis aguda se observó incremento de IL-6, IL-1β, y TNF-α después de recibir dieta alta
en sacarosa por tres semanas (Fajstova et al., 2020). En intestino delgado de ratones suplementados
con dieta alta en sacarosa se observó aumento del porcentaje de linfocitos TCD3+ e IgA+, con
disminución de LB CD19+, en la lámina propia del intestino delgado, con incremento del TNF-α, IL-4 e
IL-5 (Rosales-Gómez et al., 2018). En placas de Peyer, el consumo de sacarosa después de 6 semanas
aumentó los niveles de TNF-α y leptina, con reducción en el porcentaje de IL-6 y linfocitos
TCD3+(Martínez-Carrillo et al., 2019). La dieta occidental con 26.3% más de sacarosa provocó un
ambiente inflamatorio en el tubo digestivo con aumento de lipocalina-2 (Lcn-2) asociada a gelatinasa
de neutrófilos, y mayor susceptibilidad del huésped a la enfermedad intestinal inflamatoria crónica, con
presencia de IL-6 e IL-1β (Agus et al., 2016). En ratones pro-aterogénicos LDLr-/- /ApoB 100/100, con
alimentación mixta, se observó que el alto consumo de sacarosa promueve disminución de la
diversidad microbiana con mayor expresión génica de Il18 Y cC15, y expresión 10 veces mayor de
péptidos antimicrobianos Reg3β y Reg3γ típicos de la inflamación crónica, asociado con incremento
de: IgG e IgA, TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-β, aumento de la inflamación adiposa, por lo tanto, se concluye que
la sacarosa dietética y no la grasa, es el principal impulsor de la inflamación metabólica que acelera la
aterosclerosis grave en ratones hiperlipidémicos (Perazza et al., 2020).
La obesidad inducida por una dieta alta en sacarosa, aunado al síndrome metabólico, favorece la
aparición de enfermedades cardiovasculares, con un estado inflamatorio y producción de especies
reactivas de oxígeno (ERO) (Qin et al., 2014). La dieta occidental con sacarosa al 17.5% promueve la
rigidez cardíaca inducida por incremento del estrés oxidante (Sowers et al., 2020) de la producción de
agua y disminución de ATP mitocondrial, con aumento de estrés oxidante mitocondrial y la expresión
de CD11b del macrófago M1 (Jia et al., 2015), con 13% de kcal de sacarosa hubo modificaciones
oxidativas reversibles y disminución de la actividad de cisteínas del complejo II (Sverdlov et al., 2015;
Sverdlov et al., 2016; Luptak et al., 2019). Esta dieta también indujo DMT2 gestacional, con oxidación
de lípidos, proteínas, apoptosis y proliferación celular que persiste por más tiempo, en comparación al
control (Ergaz et al., 2018). En fetos hijos de madres alimentadas con dieta diabetogénica (alta en
grasa y sacarosa) hubo mayor actividad de SOD y CAT, incrementando la tasa apoptótica en el término
embriológico del páncreas fetal, la hiperglucemia materna, el estrés oxidante pancreático, lo que
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contribuye a incrementar la susceptibilidad en el producto para desarrollar diabetes en la edad adulta
(Ergaz et al., 2016).
Se observa entonces que la dieta alta en sacarosa conduce a hipoxia, liberación de ácidos grasos,
movilización y activación de subpoblaciones leucocitarias (linfocitos T, B, macrófagos, neutrófilos y
eosinófilos), así como liberación de mediadores proinflamatorios como TNF-α, IL-6, y disminución en
la secreción de mediadores antiinflamatorios como adiponectina, IL-10, IL-4 e IL-13 (Rodríguez et al.,
2017). En el tejido adiposo hubo deterioro de la tolerancia a la glucosa, con niveles elevados de ERO
mitocondrial, daño oxidante tisular en etapas tardías, con un visible aumento del tamaño de los
adipocitos, asociación entre la disfunción mitocondrial en grasa visceral y grasa subcutánea, así como
resistencia a la insulina (Pei-Wen et al., 2014). La función renal también se afecta, genera niveles
reducidos de TBARS y actividad de CAT en tejido renal (Krishan et al., 2017). Induce también hígado
graso, hiperlipidemia y síndrome metabólico (Sun et al., 2019). Contrario a lo anterior, se identificó que
la dieta alta en sacarosa tuvo efectos antinflamatorios y antioxidantes en el hígado de animales con
cirrosis inducida, por lo que se propone a esta dieta, como opción terapéutica en pacientes con cirrosis
en estado catabólico (Sulzbacher et al., 2021). El factor principal de discrepancia es el porcentaje y
tiempo de consumo, esto determina las diferencias en la mayoría de los resultados, esto se demostró
con la administración de bajas cantidades de sacarosa, pero de forma crónica, lo que indujo en los
sujetos inflamación de bajo grado (Chung et al., 2014).
CONCLUSIONES
El consumo de sacarosa en forma de azúcar de mesa puede hasta ahora considerarse un hábito en la
mayoría de las poblaciones del mundo, mejora la palatabilidad de bebidas y alimentos, su efecto en el
organismo continúa siendo controversial. Sus efectos se relacionan con factores como cantidad,
frecuencia, forma de consumo (alimentos sólidos o diluido en bebidas), el tipo de dieta (específica o
mixta/occidental) y porcentaje de consumo. El consumo crónico y porcentajes elevados de sacarosa,
estimula secreción de TNF-a, IL-6, IL-1b y PCR ocasionando un estado inflamatorio franco. En el caso
de las adipocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, los datos son menos claros y dependen de
múltiples factores, no necesariamente del consumo de sacarosa. Por tanto, las dietas altas en
sacarosa (más del 20%), como las bajas (menos del 5%), pero mantenidas por más de 3 semanas,
generan secreción de citocinas proinflamatorias. Además, de la generación de estrés oxidante, con
elevación de MDA y SOD, reducción de glutatión reductasa, IL-10, quimiocinas, y de parámetros
inmunológicos como el marcador de monocitos-macrófagos CD68, linfocitos T CD3+ y CD4+, IgA+;
incremento de leptina, resistina. Estos cambios en los diferentes marcadores producen alteraciones
en la función de distintos órganos o sistemas del organismo, generando así, un desequilibrio
homeostático que puede conducir a la generación de diversas patologías.
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REFERENCIAS
Abrahamian, T.R. (2013). Elevated adiponectin expression promotes adipose tissue vascularity under
conditions of diet-induced obesity. Metabolism, 61(12), 1730-1738.
Agus, A., Denizot, J., Thévenot, J., Martínez-Medina, M., Massier, S., Sauvanet, P., Bernalier-Donadille,
A., Denis, S., Hofman, P., Bonnet, R., Billard, E., & Barnich, N. (2016). Western diet induces a shift in
microbiota composition enhancing susceptibility to adherent-invasive E. coli infection and intestinal
inflammation. Scientific Reports, 6, 19032.
Bédard, A., Northstone, K., Henderson, A.J., Shaheen, S.O. (2017). Maternal intake of sugar during
pregnancy and childhood respiratory and atopic outcomes. European Respiratory Journal, 50(1),
1700073.
Beilharz, J.E., Maniam, J., & Morris, M.J. (2016). Short-term exposure to a diet high in fat and sugar, or
liquid sugar, selectively impairs hippocampal-dependent memory, with differential impacts on
inflammation. Behavioural Brain Research, 306, 1-7.
Bray, G.A., & Popkin BM. (2014). Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic
of obesity and diabetes?. Diabetes Care, 37(4), 950-956.
Brianza-Padilla, M., Carbó, R., Arana, J.C., Vázquez-Palacios, G., Ballinas-Verdugo, M.A., Cardoso-
Saldaña, G., Palacio, A.G., Juárez-Vicuña, Y., Sánchez, F., Martínez-Martínez, E., Huang, F., Sánchez-
Muñoz, F., & Bojalil, R. (2016). Inflammation related microRNAs are modulated in total plasma and in
extracellular vesicles from rats with chronic ingestion of sucrose. Biomed Research International, ID
2489479, 7.
Burchfield, J.G., Kebede, M.A., Meoli, C.C., Stockli, J., Whitworth, P.T., Wright, A.L., Hoffman, N.J., Minard,
A.Y., Ma, X., Krycer, J.R., Nelson, M.E., Shi-Xion, T., Yau, B., Thomas, K.C., Wee, N.K.Y., Ee-Cheng, K.,
Enríquez, R.F., Vissel, B., Biden, T.J., Baldock, P.A., Hoehn, K.L., Cantley, J., Cooney, G.J., James, D.E.,
Fazakerley, D.J. (2018). High dietary fat and sucrose result in an extensive and time-dependent
deterioration in health of multiple physiological systems in mice. Journal of Biological Chemistry,
293(15), 5731-5745.
Cahova, M., Dankova, H., Pelenickova, E., Papackova, Z., & Kazdova, L. (2012). The opposite effects of
high-sucrose and high-fat diet on fatty acid oxidation and very low-density lipoprotein secretion in rat
model of metabolic syndrome. Journal of Nutrition and Metabolism, 757205.
Cao, L., Liu, X., Cao, H., Lv, Q., & Tong, N. (2012). Modified high-sucrose diet-induced abdominally obese
and normal-weight rats developed high plasma free fatty acid and insulin resistance. Oxidative
Medicine and Cellular Longevity, 374346.
Casqueiro, J., Casqueiro, J., & Alves, C. (2012). Infections in patients with diabetes mellitus: A review of
pathogenesis. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 16 (Suppl 1), S27-36.
Castellanos, A.K., Rodríguez, S.M., Cardoso, G., Díaz, E., Tejero, M.E., del Bosque, L., & Zabala C.R.
(2015). Adipose tissue redistribution caused by an early consumption of a high sucrose diet in a rat
model. Nutrición Hospitalaria, 31(6), 2546-2553.
Chiang, S.H., Harrington, W.W., Luo, G., Milliken, N.O., Ulrich, J.C., Chen, J., Rajpal, D.K., Qian, Y.,
Carpenter, T., Murray, R., Geske, R.S., Stimpson, S.A., Kramer, H.F., Haffner, C.D., Becherer, J.D.,
Preugschat, F., & Billin, A.N. (2015). Genetic Ablation of CD38 protects against Western diet-induced
exercise intolerance and metabolic inflexibility. PLoS One, 10(8), e0134927.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1812.
Chung, M., Ma, J., Patel, K., Berger, S., Lau, J., & Lichtenstein, A.H. (2014). Fructose, high-fructose corn
syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and
meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition, 100(3), 833-849.
Cochrane Library [internet]. España. John Wiley & Sons, Inc [cited 2024 Feb 15]. Availabre from:
http://onlinelibrary.wiley.com/cochranelibrary/search/
Cockram, T.O.J., Puigdellívol, M., & Brown, G. (2019). Calreticulin and galectin-3 opsonize bacteria for
phagocytosis by microglia. Frontiers in Immunology, 10, 2647.
Corona-Pérez, A., Díaz-Muñoz, M., Cuevas-Romero, E., Luna-Moreno, D., Valente-Godínez, H., Vázquez-
Martínez, O., Martínez-Gómez, M., & Rodríguez-Antolín, J. (2017). Interactive effects of chronic stress
and a high-sucrose diet on nonalcoholic fatty liver in young adult male rats. The International Journal
on the Biology of Stress, 20(6), 608-617.
D´Alessandro, M.E., Selenscig, D., Illesca, P., Chicco, A., & Lombardo, Y.B. (2015). Time course of
adipose tissue dysfunction associates with antioxidant defense, inflammatory cytokines and oxidative
stress in dyslipemic insulin resistant rats. Food & Function, 6(4), 1299-1309.
De Koning, L., Malik, V.S., Kellog, M.D., Rimm, E.B., Willett, W.C., & Hu, B.F. (2012). Sweetened beverage
consumption, incident coronary heart disease, and biomarkers of risk in men. Circulation, 125(14),
1735-1741.
Donath, M.Y., & Shoelson, S.E. (2011). Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nature Reviews.
Immunology, 11(2), 98-107.
Ergaz, Z., Neeman-Azulay, M., Weinstein-Fudim, L., Weksler-Zangen, S., Shoshani-Dror, D., Szyf, M., &
Ornoy, A. (2016). Diabetes in the Cohen rat intensifies the fetal pancreatic damage induced by the
diabetogenic high sucrose low copper diet. Birth Defects Research B: Developmental and Reproductive
Toxicology, 107(1), 21-31.
Ergaz, Z., Weinstein-Fudim, L., & Ornoy, A. (2018). High sucrose low copper diet in pregnant diabetic
rats induces transient oxidative stress, hypoxia, and apoptosis in the offspring’s liver. Birth Defects
Research, 110(12), 1001-1015.
Esquivel, A.L., Pérez-Ramos, J., Cisneros, J., Herrera, I., Rivera-Rosales, R., Montaño, M., & Ramos C.
(2014). The effect of obesity and tobacco smoke exposure on inflammatory mediators and matrix
metalloproteinases in rat model. Toxicology Mechanisms and Methods, 24(9), 633-643.
Fajstova, A., Galanova, N., Coufal, S., Malkova, J., Kostovcik, M., Cermakoca, M., Pelantova, H., Kuzma,
M., Sediva, B., Hudcovic, T., Hrncir, T., Tlaskalova-Hogenova, H., Kverka, M., & Kostovcikova, K. (2020).
Diet rich in simple sugars promotes pro-inflammatory response via gut microbiota alteration and TLR4
signaling. Cells, 9(2), 2701.
Farid, A., Hesham, M., El-Dewak, M., & Amin, A. (2020). The hidden hazardous effects of stevia and
sucralose consumption in male and female albino mice in comparison to sucrose. Saudi
Pharmaceutical Journal, 28(10), 1290-1300.
Farrell, G.C., Rooyen, D., Gan, L., & Chituri, S. (2012). NASH is an inflammatory disorder: pathogenic,
prognostic and therapeutic implications. Gut and Liver, 6(2), 149-171.
Fernández-Sada, E., Torres-Quintanilla, A., Silva-Platas, C., García, N., Cicero, W.B., Rodríguez-Rodríguez,
C., De la Peña, E., Bernal-Ramírez, J., Treviño-Saldaña, N., Oropeza-Almazán, Y., Castillo, E.C., Elizondo-
Montemayor, L., Carvajal, K., & García-Rivas, G. (2017). Proinflammatory cytokines are soluble
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1813.
mediators linked with ventricular arrhythmias and contractile dysfunction in a rat model of metabolic
syndrome. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, ID. 7682569.
Fonseca, C.S.M., Basford, J.E., Kuhel, D.G., Konaniah, E.S., Cash, J.G., Lima, V.L.M., & Hui, D.Y. (2020).
Distinct influence of hypercaloric diets predominant with fat or fat and sucrose and adipose tissue and
liver inflammation in mice. Molecules, 25(19), 4369.
Frontiers [internet]. Lausana, Suiza. Frontiers Media SA [cited 2024 Feb 02]. Available from:
https://www.frontiersin.org/
Fuente-Martín, E., García-Cáceres, C., Díaz, F., Argente-Arizón, P., Granado, M., Barrios, V., Argente, J., &
Chowen, J.A. (2013). Hypothalamic inflammation without astrogliosis in response to high sucrose
intakes modulated by neonatal nutrition in male rats. Endocrinology, 154(7), 2318-2330.
Gatineau, E., Cluzet, S., Krisa, S., Papet, I., Migne, C., Remond, D., Dardevet, D., Polakof, S., Richard, T., &
Mosoni, L. (2018). Effects of nutritional state, aging and high chronic intake of sucrose on brain protein
synthesis in rats: modulation of it by rutin and other micronutrients. Food & Function, 239(5), 2922-
2930.
Gibson, S., Gunn, P., Wittekind, A., & Cottrell, R. (2013). The effects of sucrose on metabolic health: a
systematic review of human intervention studies in healthy adults. Critical Reviews in Food Science and
Nutrition, 53(6), 591-614.
Gliemann, L., Rytter, N., Lindskrog, M., Lundberg, M.H., Akerstrom, T., Sylow, L., Richter, E.A., & Hellsten,
Y. (2017). Endothelial mechano-transduction proteins and vascular function are altered by dietary
sucrose supplementation in healthy young male subjects. Journal of Physiology, 595(16), 5557-5571.
González, M.Y., Castillo, A.O., Llerena, B.T., Alfonso, P.O., de la Barca, B.M., & González, M.Y. (2015).
Metabolic Syndrome in Wistar rats induce by sucrose rich-diet [Spanish]. Acta Bioquímica y Clínica
Latinoamericana, 49(3), 301-309.
Guan, S.Z., Liu, J.W., Fei, F.E., Bun, N.T., Lian, Y.L., & Ge, H. (2014). Chronic unpredictable mild stress
impairs erythrocyte immune function and changes T-lymphocyte subsets in a rat model of stress-
induced depression. Environmental Toxicology and Pharmacology, 37(1), 414-422.
Gupta, S., Gambhir, J.K., Kalra, O.P., Gautam, A., Shukla, K., Mehndiratta, M., Agarwal, S., & Rimi, S.
(2013). Association of biomarkers of inflammation and oxidative stress with the risk of chronic kidney
disease in Type 2 diabetes mellitus in North Indian population. Journal of Diabetes and its
Complications, 27, 548-552.
Gyllenhammer, L.E., Weigensberg, M.J., Sprujit-Metz, D., Allayee, H., Goran, I.M., & Davis, J.N. (2014).
Modifying influence of dietary sugar in the relationship between cortisol and visceral adipose tissue in
minority youth. Obesity (Silver Spring), 22(2), 474-481.
Han, P., Keast, J.R., & Roura, E. (2017). Salivary leptin and TAS1R2/TAS1R3 polymorphisms are related
to sweet taste sensitivity and carbohydrate intake from a buffet meal in healthy young adults. British
Journal of Nutrition, 118(10), 763-770.
He, W., Yuan, T., Choezom, D., Hunkler, H., Annamalai, K., Lupse, B., & Maedler, K. (2018). Ageing
potentiates diet-induced glucose intolerance, β-cell failure and tissue inflammation through TLR4.
Scientific Reports, 8(1), 2767.
Imamura, F., O`Connor, L., Ye, Z., Mursu, J., Hayashino, Y., Bhupathiraju, S.N., & Forouhi, N.G. (2015).
Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1814.
incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population
attributable fraction. British Medical Journal, 351, h3576.
Ishimoto, T., Lanaspa, M.A., Rivard, C.J., Roncal-Jiménez, C.A., Orlicky, D.J., Cicerchi, C., McMahan, R.H.,
Abdelmalek, M.F., Rose, H.R., Jackman, M.R., MacLean, P.S., Diggle, C.P., Asipu, A., Inaba, S., Kosugi, R.,
Sato, W., Maruyama, S., Sánchez-Lozada, L.G., Sautin, Y.Y., Hill, J.O., Bonthron, D.T., & Johnson, R.J.
(2013). High fat and high sucrose (Western) diet induce steatohepatitis that is dependent on
fructokinase. Hepatology, 58(5), 1632-1643.
James, J.D., Sean, C.L., James, H.O. (2016). The evidence for saturated fat and for sugar related to
coronary heart disease. Progress in Cardiovascular Diseases, 58(5), 464-472,
Jeyakumar, S.M., Gopal, M.R., Garlapati, C., Desi, R.S., & Vajreswari, A. (2020). Diabetogenic diet-induced
insulin resistance associates with lipid droplet proteins and adipose tissue secretome, but not sexual
dimorphic adipose tissue fat accumulation in Wistar rats. Biochemistry and Biophysics Reports, 24,
100831.
Jia, G., Habibi, J., Bostick, B.P., Ma, L., DeMarco, V.G., Aroor, A.R., Hayden, M.R., Whaley-Connel, A.T., &
Sowers, J.R. (2015). Uric acid promotes left ventricular diastolic dysfunction in mice fed a western diet.
Hypertension, 65(3), 531-539.
Ji-Heen, K., Sung-ll, Y., Mi-Hee, P., Jun-Hong, P., Jeong, T., & Han-Oh, P. (2013). Anti-Obesity effect of
Lactobacillus gasseri BNR17 in high-sucrose diet-induced obese mice. PLoS One, 8(1), e54617.
Joo-Yeon, C., Yoo-Sun, K., Yuri, K., & Sang-Ho, Y. (2017). Regulation of inflammation by sucrose isomer,
turanose, in raw 264.7 cells. Journal of Cancer Prevention, 22(3), 195-201.
Junghoon, L., Ah-Reum, O., Hui-Young, L., Young-Ah, M., Ho-Jae, L., & Ji-Young, C. (2020). Deletion of
KLF10 leads to stress-induced liver fibrosis upon high sucrose feeding. International Journal of
Molecular Sciences, 22(1), 331.
Khan, T.A., & Sievenpiper, J.L. (2016). Controversies about sugars: results from systematic reviews and
meta-analyses on obesity, cardiometabolic disease and diabetes. European Journal of Nutrition,
55(Suppl 2), 25-43.
Khan, T.A., Tayyiba, M., Agarwal, A., Blanco, S., De Souza, R.J., Wolever, M.S.T., Leiter, L.A., Kendall,
C.W.C., Jenkins, D.J.A, & Sievenpiper, J.L. (2019). Relation of total sugars, sucrose, fructose, and added
sugars with the risk of cardiovascular disease: a systematic review and dose-response meta-analysis
of prospective cohort studies. Mayo Clinic Proceedings, 94(12), 2399-2414.
Kholi, R., Kirby, M., Xanthakos, S.A., Softic, S., Feldstein, A.E., Saxena, V., Tang, P.H., Miles, L., Miles, M.V.,
Balistreri, W.F., Woods, S.C., & Seeley, R.J. (2010). High-fructose, medium chain trans-fat diet induces
liver fibrosis and elevates plasma coenzyme Q9 in a novel murine model of obesity and nonalcoholic
steatohepatitis. Hepatology, 52(3), 934-944.
Kosova, E.C., Auinger, P., & Bremer, A.A. (2013). The relationships between sugar-sweetened beverage
intake and cardiometabolic markers in young children. Journal of the Academy of Nutrition and
Dietetics, 113(2), 219-227.
Krishan, P., Singh, G., & Bedi, O. (2017). Carbohydrate restriction ameliorates nephropathy by reducing
oxidative stress and upregulating HIF-1 α levels in type-1 diabetic rats. Journal of Diabetes & Metabolic
Disorders, 16, 47.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1815.
Kumar Jena, P., Sheng, L., Di Lucente, J., Lee-Way, J., Maezawa, I., & Yu-Jui, Y.W. (2018). Dysregulated
bile acid synthesis and dysbiosis are implicated in Western diet-induced systemic inflammation,
microglial activation, and reduced neuroplasticity. The FASEB Journal, 32(5), 2866-2877.
Laffin, M., Fedorak, R., Zalasky, A., Park, H., Gill, A., Agrawal, A., Keshteli, A., Hotte, N., & Madsen, K.L.
(2019). A high-sugar diet rapidly enhances susceptibility to colitis via depletion of luminal short-chain
fatty acids in mice. Scientific Reports, 9(1), 12294.
Liberati, A., Altman, D.G., Tetzlaff, J., Mulrow, C., Gøtzsche, P.C., Aloannidis, J.P., Clarke, M., Devereaux,
P.J., Kleijnen, J., & Moher, D. (2009). The PRISMA statement for reporting systematic reviews and meta-
analyses of studies that evaluate healthcare interventions: explanation and elaboration. British Medical
Journal, 339, b2700.
Li-Juan, X., Hui-Ming, L., & Pin-Kang, W. (2010). The effect of chronic mild stress on tumor-bearing
rats´behavior and its mechanism. Neuroscience Letters, 473(1), 1-4.
Lima, M.L., Leite, L.H., Gioda, C.R., Leme, F.O., Couto, C.A., Coimbra, C.C., Leite, V.H., Ferrari, T.C. (2016)
A Novel Wistar Rat Model of Obesity-Related Nonalcoholic Fatty Liver Disease Induced by Sucrose-Rich
Diet. Journal of Diabetes Research, 9127076.
Lopes, D., Zajdenverg, L., Rodacki, M., & Lopes, E. (2013). Does sucrose intake affect anthropometric
variables, glycemia, lipemia and C-reactive protein in subjects with type 1 diabetes? a controlled-trial.
Diabetology & Metabolic Syndrome, 5(1), 67.
Luptak, I., Qin, F., Sverdlov, A.L., Pimentel, D.R., Panagia, M., Croteau, D., Siwik, D.A., Bachschmid, M.M.,
He, H., Balschi, J.A., & Colucci, W.S. (2019). Energetic dysfunction is mediated by mitochondrial reactive
oxygen species and precedes structural remodeling in metabolic heart disease. Antioxidants & Redox
Signaling, 31(7), 539-549.
Ma, T., Liaset, B., Hao, Q., Koefoed, P.R., Fjaer, E., Thi Ngo, H., Lillefosse, H.H., Ringholm, S., Sonne, S.B.,
Treebak, J.T., Pilegaard, H., Froyland, L., Kristiansen, K., & Madsen, L. (2011). Sucrose counteracts the
anti-inflammatory effect of fish oil in adipose tissue and increases obesity development in mice. PLoS
One, 6(6), e21647.
Machado-Villarroel, L., Montano-Candia, M., & Dimakis-Ramírez, D. (2017). Diabetes mellitus and its
impact in the etiopathogeny of sepsis [Spanish]. Grupo Ángeles Acta Médica, 15(3), 207-215.
Maekawa, R., Seino, Y., Ogata, H., Murase, M., Iida, A., Hosokawa, K., Joo, E., Harada, N., Tsunekawa, S.,
Hamada, Y., Oiso, Y., Inagaki, N., Hayashi, Y., & Arima, H. (2017). Chronic high-sucrose diet increases
fibroblast growth factor 21 production and energy expenditure in mice. The Journal of Nutritional
Biochemistry, 49, 71-79.
Martínez-Carrillo, B.E., Rosales-Gómez, C.A., Ramírez-Durán, N., Reséndiz-Albor, A.A., Escoto-Herrera,
J.A., Mondragón-Velásquez, T., Valdés-Ramos, R., & Castillo-Cardiel, A. (2019). Effect of chronic
consumption of sweeteners on microbiota and immunity in the small intestine of young mice.
International Journal of Food Science, 9619020.
Martínez-Medina, M., Denizot, J., Dreux, N., Robin, F., Billard, E., Bonnet, R., Darfeuille-Michaud, A., &
Barnich, N. (2014). Western diet induces dysbiosis with increase E coli in CEABAC10 mice, alters host
barrier function favoring AIEC colonization. Gut, 63(1), 116-124.
Masek, T., Filipovic, N., Vuica, A., & Starcevic, K. (2017). Effects of treatment with sucrose in drinking
water on liver histology, lipogenesis and lipogenic gene expression in rats fed high-fiber diet.
Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 116, 1-8.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1816.
May, C.E., & Dus, M. (2021). Confection confusion: interplay between diet, taste and nutrition. Trends in
endocrinology and Metabolism, 32(2), 95-105.
McKane, C.K., Marmarelis, M., Mendu, M.L., Moromizato, T., Gibbons, F.K., & Christopher, K.B. (2014).
Diabetes mellitus and community-acquired bloodstream infections in the critically ill. Journal of Critical
Care, 29(1), 70-76.
Mckee, T., & Mckee, J.R. (2020). The molecular basis of life. 7e Oxford University: The McGraw-Hill
Companies, Inc. pp. 20-45.
MDPI. (2021). Multidisciplinary Digital Publishing Institute [internet]. Basilea, Suiza. 2024 Jan 23.
Available from: https://www.mdpi.com/
Mitsutomi, K., Masaki, T., Shimasaki, T., Chiba, S., Kakuma, T., & Shibata, H. (2013). Effects of a
nonnutritive sweetener on body adiposity energy metabolism in mice with diet-induced obesity.
Metabolism Clinical and Experimental, 63(1), 69-78.
Mridha, A.R., Haczeyni, F., Yeh, M.M., Haigh, W.G., Ioannou, G.N., Barn, V., Ajamieh, H., Adams, L.,
Hamdorf, J.M., Teoh, N.C., & Farrell, G.C. (2017). TLR9 is up regulated in human and murine NASH:
pivotal role in inflammatory recruitment and cell survival. Clinical Science, 131(16), 2145-2159.
NCBI. (2021). National Center for Biotechnology Information. Rockville Pike, Bethesda MD, USA.
National Library of Medicine cited 2024 Jan 10. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
Nemoseck, T.M., Carmody, E.G., Furchner-Evanson, A., Gleason, M., Li, A., Potter, H., Rezende, L.M., Lane,
K.L., & Kern, M. (2011). Honey promotes lower weight gain, adiposity, and triglycerides than sucrose in
rats. Nutrition Research, 31(1), 55-60.
Neuhofer, A., Wernly, B., Leitner, L., Sarabi, A., Sommer, N.G., Staffler, G., Zeyda, M., & Stulnig, T.M.
(2014). An accelerated mouse model for atherosclerosis and adipose tissue inflammation.
Cardiovascular Diabetology, 13:23.
Nojima, K., Sugimoto, K., Ueda, H., Babaya, N., Ikegami, H., & Rakugi, H. (2013). Analysis of hepatic gene
expression profile in a spontaneous mouse model of type 2 diabetes under a high sucrose diet.
Endocrine Journal, 60(3), 261-274.
O´Brien, P., Han, G., Ganpathy, P., Pitre, S., Zhang, Y., Ryan, J., Sim, P.Y., Harding, S.V., Gray, R., Preedy,
V.R., Sanders, T.A.B., & Corpe, C.P. (2020). Chronic effects of a high sucrose diet on murine
gastrointestinal nutrient sensor gene and protein expression levels and lipid metabolism. International
Journal of Molecular Sciences, 22(1), 137.
Orchard, T.S., Gaudier-Díaz, M.M., Phuwamongkolwiwat-Chu, P., Andridge, R., Lustberg, M.B., Bomser,
J., Cole, R.M., Belury, M.A., & DeVries A.C. (2018). Low sucrose, omega 3 enriched diet has region-
specific effects on neuroinflammation and synaptic function markers in a mouse model of doxorubicin-
based chemotherapy. Nutrients, 10(12), 2004.
Ozkan, H., & Yakan, A. (2019). Dietary high calories from sunflower oil, sucrose and fructose sources
alters lipogenic genes expression levels in liver and skeletal muscle in rats. Annals of Hepatology,
18(5), 715-724.
Pei-Wen, W., Hsiao-Mei, K., Hung-Tu, H., Chang, A.Y.W., Shao-Wen, W., Ming-Hong, T., Jiin-Haur, C., I-Yan,
C., Shun-Chen, H., Tsu-Kung, L., & Chia-Wei, L. (2014). Biphasic response of mitochondrial biogenesis
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1817.
to oxidative stress in visceral fat of diet-induced obesity mice. Antioxidants & Redox Signaling, 20(16),
2572-2588.
Perazza, L.R., Mitchell, P.L., Jensen, B.A.H., Daniel, N., Boyer, M., Varin, T.V., Bouchareb, R., Nachbar,
R.T., Bouchard, M., Blais, M., Gagné, A., Joubert, P., Sweeney, G., Roy, D., Arsenault, B.J., Mathieu, P., &
Marette, A. (2020). Dietary sucrose induces metabolic inflammation and atherosclerotic cardiovascular
diseases more than dietary fat in LDLr-/-ApoB 100/100 mice. Atherosclerosis, 304, 9-21.
Prasad, K., & Dhar, I. (2014). Oxidative stress as a mechanism of added sugar-induced cardiovascular
disease. International Journal of Angiology, 23(4), 217-226.
Prinz, P. (2019). The role of dietary sugars in health: molecular composition or just calories? European
Journal of Clinical Nutrition, 73, 1216-1223.
Pruett, S.B. (2003). Stress and the immune system. Pathophysiology, 9(3), 133-153.
Qin, Z., Hou, X., Weisbrod, R.M., Seta, F., Cohen, R.A., & Tong, X. (2014). Nox 2 mediates high sucrose
diet-induced nitric oxide dysfunction and inflammation in aortic smooth muscle cells. Journal of
Molecular and Cellular Cardiology, 72, 56-63.
Raatz, S.K., Johnson, L.K., & Picklo, M.J. (2015). Consumption of honey, sucrose, and high-fructose corn
syrup produces similar metabolic effects in glucose-tolerant and- intolerant individuals. Journal of
Nutrition, 145(10), 2265-2272.
Raben, A., & Astrup, A. (2000). Leptin is influenced both by predisposition to obesity and diet
composition. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 24(4), 450-459.
Reijne, A.C., Talarovicova, A., Ciapaite, J., Bruggink, J.E., Bleeker, A., Groen, A.K., Dirk-Jan, R., Bakker,
B.M., & Dijk, G. (2019). Running wheel access fails to resolve impaired sustainable health in mice
feeding a high fat sucrose diet. Aging (Albany NY), 11(5), 1564-1579.
Rivera, C.A., Abrams, S.H., Tcharmtchi, M.H., Allman, M., Ziba, T.T., Finegold, M.J., & Smith, C.W. (2006).
Feeding a corn oil/sucrose-enriched diet enhances steatohepatitis in sedentary rats. American Journal
of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology, 290(2), G386-G393.
Rodríguez, C.P., González, M.C., Aguilar-Salinas, C.A., & Nájera-Medina, O. (2017). Immune mechanisms
involved in obesity [Spanish]. Investigación Clínica, 58(2), ISSN: 0535-5133.
Roncal-Jimenez, C.A., Lanaspa, M.A., Rivard, C.J., Nakagawa, T., Sanchez-Lozada, L.G., Jalal, D., Andres-
Hernando, A, Tanabe, K., Madero, M., Li, N., Cicerchi, C., McFann, K., Sautin, Y.Y., & Johnson, R.J. (2011).
Sucrose induces fatty liver and pancreatic inflammation in male breeder rats independent of excess
energy intake. Metabolism, 60(9), 1259-1270.
Rosales-Gómez, C.A., Martínez-Carrillo, B.E., Reséndiz-Albor, A.A., Ramírez-Durán, N., Valdés Ramos, R.,
Mondragón-Velásquez, T., & Escoto-Herrera, J.A. (2018). Chronic consumption of sweeteners and its
effect on glycaemia, cytokines, hormones, and lymphocytes of GALT in CD1 mice. Biomed Research
International, PMID: 29854725.
Saeedi, P., Petersohn, I., Salpea, P., Malanda, B., Karuranga, S., Unwin, N., Colagiuri, S., Guariguata, L.,
Motala, A.A., Ogurtsova, K., Shaw, J.E., Bright, D., Willimias, R., & IDF Diabetes Atlas Committee. (2019).
Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: results
from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition. Diabetes Research and Clinical
Practice, 157, 107843.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1818.
Sánchez-Delgado, M., Estrada, J.A., Paredes-Cervantes, V., Kaufer-Horwitz, M., & Contreras, I. (2021).
Changes in nutrient and calorie intake, adipose mass, triglycerides and TNF-α concentrations after non-
caloric sweetener intake: a pilot study. International Journal for Vitamin and Nutrition Research, 91(1-
2), 87-98.
Schreyer, S., Berndt, N., Eckstein, J., Mülleder, M., Hemmati-Sadeghi, S., Klein, C., Abuelnor, B., Panzel,
A., Meierhofer, D., Spranger, J., Steiner, B., & Brachs, S. (2021). Dietary-challenged mice with Alzheimer-
like pathology show increased energy expenditure and reduce adipocyte hypertrophy and steatosis.
Aging (Albany NY), 13(8), 10891-10919.
Sevastianova, K., Santos, A., Kotronen, A., Hakkarainen, A., Makkonen, J., Silander, K., Peltonen, M.,
Romeo, S., Lundbom, J., Lundbom, N., Olkkonen, VM., Gylling, H., Fielding, B.A., Rissanen, A., & Yki-
Järvinen, H. (2012). Effect of short-term carbohydrate overfeeding and long-term weight loss on liver
fat in overweight humans. Clinical Nutrition, 96(4), 727-734.
Silva, D., Moreira, R., Beltrao, M., Sokhatska, O., Montanha, T., Pizarro, A., García-Larsen, V., Villegas, R.,
Delgado, L., Moreira, P., Carvalho, J., & Moreira, A. (2019). What is the effect of a mediterranean
compared with a fast-food meal on the exercise inducen adipokine changes? A randomized cross-over
clinical trial. PLoS One, 14(4), e0215475.
Simoes, I.C.M., Karkucinska-Wieckowska, A., Janikiewicz, J., Szymanska, S., Pronicki, M., Dobrzyn, P.,
Dabrowski, M., Dobrzyn, A., Oliveira, P.J., Zischa, H., Potes, Y., & Wieckowski, M.R. (2020). Western diet
causes obesity-induced nonalcoholic fatty liver disease development by differentially compromising
the autophagic response. Antioxidant (Basel), 9(10), 995.
Skye Hsin-Hsin, Y., Feng-Shiun, S., Hui-Kang, L., Heng-Hsiang, Y., Pei-Chen, K., Yi-Heng, L., Li-Min, C., Shu-
Meng, H., Li-Jung, C., Kuan-Wei, W., Young-Ji, S., & Huey-Jen, T. (2020). A high-sucrose diet aggravates
Alzheimer`s disease pathology, attenuates hypothalamic leptin signaling, and impairs food-anticipatory
activity in APPswe/PS1dE9 mice. Neurobiology of Aging, 90, 60-74.
Soares, C.O., Santos, D.A., Barbosa-da-Silva, S., Mandarim-de-Lecerda, C.A., & Aguila, M.V. (2014). The
inflammatory profile and liver damage of a sucrose-rich diet in mice. Journal of Nutritional
Biochemistry, 25(2), 193-2000.
Softic, S., Cohen, D.E., & Kahn, C.R. (2016). Role of dietary fructose and hepatic de novo lipogenesis in
fatty liver disease. Digestive Diseases and Sciences, 61(5), 1282-1293.
Souza-Cruz, E.M., Bitencourt de Morais, J.M., Dalto da Rosa, C.V., Da Silva, S.M., Comar, J.F., De Almeida,
L.G., & Ferreira, F.R. (2020). Long-term sucrose solution consumption causes metabolic alterations and
affects hepatic oxidative stress in Wistar rats. Biology Open, 9(3), bio047282.
Sowers, J.R., Habibi, J., Jia, G., Bostick, B., Manrique-Acevedo, C., Lastra, G., Yang, Y., Chen, D., Sun, Z.,
Domeier, T.L., Durante, W., Whaley-Connell, A.T., Hill, M.A., Jaisser, F., DeMarco, V.G., & Aroor, A.R.
(2020). Endothelial sodium channel activation promotes cardiac stiffness and diastolic dysfunction in
Western diet fed female mice. Metabolism, 109, 154223.
Sulzbacher-Da Silva, B., Borges, A.M., Taffarel, M., Borba, I.G., Ortega Telles, L., Vitorino, L.V., Henrique-
Aguiar, D., Correa Dias, M., Ferreira Nascimiento, A., Gindri Sinhorin, D.G., de Azevedo Melo L.R., &
Facholi Bomfin, G. (2021). High sucrose diet attenuates oxidative stress, inflammation and liver injury
in thioacetamide-induced liver cirrhosis. Life Sciences, 267, 118944.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, octubre, 2024, Volumen V, Número 5 p 1819.
Sun, S., Hanzawa, F., Umeki, M., Matsuyama, Y., Nishimura, N., Ikeda, S., Mochizuki, S., & Oda, H. (2019).
Impacts of high-sucrose diet on circadian rhythms in the small intestine of rats. Chronobiology
International, 36(6), 826-837.
Sverdlov, A.L., Elezaby, A., Behring, J.B., Bachschmid, M.M., Luptak, I., Tu, V.H., Siwik, D.A., Miller, E.J.,
Liesa, M., Shirihai, O.S., Pimentel, D.R., Cohen, R.A., & Colucci, W.S. (2015). High fat, high sucrose diet
causes cardiac mitochondrial dysfunction due in part to oxidative post-translational modification of
mitochondrial complex II. Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 78, 165-173.
Sverdlov, A.L., Elezaby, A., Qin, F., Behring, J.B., Luptak, I., Calamaras, T.D., Siwik, D.A., Miller, E.J., Liesa,
M., Shirihai, O.S., Pimentel, D.R., Cohen, R.A., Bachschmid, M.M., & Colucci, W.S. (2016). Mitochondrial
reactive oxygen species mediate cardiac structural, functional, and mitochondrial consequences of
diet-induced metabolic heart disease. Journal of the American Heart Association, 5(1), e002555.
Tallino, S., Duffy, M., Ralle, M., Paz, C.M., Latorre, M., & Burkhead, J.L. (2015). Nutrigenomics analysis
reveals that copper deficiency and dietary sucrose up-regulate inflammation, fibrosis and lipogenic
pathways in a mature rat model of nonalcoholic fatty liver disease. Journal of Nutrirional Biochemistry,
26(10), 996-1006.
Tappy, L., Le, K.A., Tran, C., & Paquot, N. (2010). Fructose and metabolic diseases: new findings, new
questions. Nutrition, 26 (11-12), 1044-1049.
Torres-Villalobos, G., Hamdan-Pérez, N., Tovar, A., Ordaz-Nava, G., Martínez-Benítez, B., Torre-Villalvazo,
I., Morán-Ramos, S., Díaz-Villaseñor, A., Noriega, L.G., Hiriart, M., Medina-Santillán, R., Castillo-
Hernández, M.C., Méndez-Sánchez, M.U., & Torres, N. (2015). Combined high-fat diet and sustained
high sucrose consumption promotes NAFLD in a murine model. Annals of Hepatology, 14(4), 540-546.
Tryon, M.S., Stanhope, K.L., Epel, E.S., Mason, A.E., Brown, R., Medici, V., Havel, P.J., & Laugero, K.D.
(2015). Excessive sugar consumption may be a difficult habit to break: a view from the brain and body.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 100(6), 2239-2247.
Weksler-Zangen, S., Jors, A., Tarsi-Chen, L., Vernea, F., Aharon-Hananel, G., Saada, A., Lenzen, S., & Raz,
I. (2013). Dietary copper supplementation restores β-cell function of Cohen diabetic rats: a link between
mitochondrial function and glucose-stimulated insulin secretion. American Journal of Physiology
Endocrinology and Metabolism, 304(10), E1023-E1034.
Yan, L., & Sundaram, S. (2018). A high-sucrose diet does not enhance spontaneous metastasis of Lewis
lung carcinoma in mice. Nutrition Research, 58, 55-61.
Zamora, S., & Pérez F. Importance of sucrose in cognitive functions knowledge and behavior [Spanish].
(2013). Nutrition Hospitalary, 28(4), 106-111.
Zhi-Hong, Y., Miyahara, H., Takeo, J., & Katayama, M. (2012). Diet high in fat and sucrose induces rapid
onset of obesity related metabolic syndrome partly through rapid response of genes involved in
lipogenesis, insulin signaling and inflammation in mice. Diabetology & Metabolic Syndrome, 4(1), 32.
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