LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 116
DOI: https://doi.org/10.56712/latam.v6i1.3314
Manejo de la nefropatía diabética: Artículo de revisión
Management of diabetic nephropathy: Review article
Lizbeth Carolina Segovia Cañar
lizbethsegovia96@outlook.es
https://orcid.org/0000-0002-2920-0458
Universidad Central del Ecuador
Quito – Ecuador
Fernando David Carranza López
nandocarranza_02@outlook.com
https://orcid.org/0009-0005-3680-6588
Universidad UTE
Quito – Ecuador
Dayana Sheraldin Baño Mora
sheraldinbano96@outlook.com
https://orcid.org/0009-0009-1546-3917
Universidad Central del Ecuador
Quito – Ecuador
Artículo recibido: 07 de enero de 2025. Aceptado para publicación: 21 de enero de 2025.
Conflictos de Interés: Ninguno que declarar.
Resumen
La nefropatía diabética (ND) es una complicación común de la diabetes que daña los riñones. Se
caracteriza por alteraciones estructurales y funcionales causadas principalmente por niveles altos de
azúcar en sangre e hipertensión. La ND progresa lentamente, comenzando con microalbuminuria y
pudiendo llegar a insuficiencia renal. El control de la glucosa y la presión arterial, junto con nuevas
terapias, son clave para frenar su avance. El objetivo principal es actualizar conocimientos sobre la
nefropatía diabética. En diciembre del 2024, se realizó un artículo de revisión acerca de la nefropatía
diabética, este está basado en estudios de los últimos 5 años encontrados en base de datos como
PubMed, MEDLINE, EMBASE y Google Académico. Se identificaron 21 estudios que cumplen con los
criterios de inclusión e incluyen definición, fisiopatología, clasificación, factores de riesgo,
manifestaciones clínicas, diagnósticos, tratamiento farmacológico, cambios en el estilo de vida y
comorbilidades del tema descrito. La nefropatía diabética es una complicación grave de la diabetes
que necesita atención proactiva para evitar la insuficiencia renal. La detección temprana, el control de
la glucosa y la presión arterial, cambios en el estilo de vida y terapias farmacológicas son clave para
mejorar los resultados. Ante el aumento de la diabetes, sobre todo en países en desarrollo, es crucial
que los sistemas de salud implementen programas de prevención y manejo.
Palabras clave: nefropatía diabética, diabetes mellitus, tratamiento
Abstract
Diabetic nephropathy (DN) is a common complication of diabetes that damages the kidneys. It is
characterized by structural and functional alterations caused mainly by high blood sugar levels and
hypertension. DN progresses slowly, starting with microalbuminuria and potentially leading to kidney
failure. Glucose and blood pressure control, along with new therapies, are key to slowing its
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 117
progression. The main objective is to update knowledge about diabetic nephropathy. In December
2024, a review article was made about diabetic nephropathy, this is based on studies from the last 5
years found in databases such as PubMed, MEDLINE, EMBASE and Google Scholar. 21 studies were
identified that meet the inclusion criteria and include definition, pathophysiology, classification, risk
factors, clinical manifestations, diagnoses, pharmacological treatment, lifestyle changes and
comorbidities of the described topic. Diabetic nephropathy is a serious complication of diabetes that
requires proactive care to prevent kidney failure. Early detection, glucose and blood pressure control,
lifestyle changes and drug therapies are key to improving outcomes. With diabetes on the rise,
especially in developing countries, it is crucial that health systems implement prevention and
management programs.
Keywords: diabetic nephropathy, diabetes mellitus, treatment
Todo el contenido de LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades,
publicado en este sitio está disponibles bajo Licencia Creative Commons.
Cómo citar: Segovia Cañar, L. C., Carranza López, F. D., & Baño Mora, D. S. (2025). Manejo de la
nefropatía diabética: Artículo de revisión. LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y
Humanidades 6 (1), 116 – 127. https://doi.org/10.56712/latam.v6i1.3314
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 118
INTRODUCCIÓN
La nefropatía diabética (ND) es una complicación microvascular crónica y progresiva de la diabetes
mellitus, que afecta aproximadamente al 20-40% de los pacientes diabéticos. Se ha convertido en la
principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) y de insuficiencia renal terminal (IRT) a nivel
mundial, con un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes y en los sistemas de salud
debido a los altos costos asociados con su tratamiento.
Esta condición se caracteriza por alteraciones estructurales y funcionales en los riñones, como
hipertrofia glomerular, engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial y esclerosis
glomerular, desencadenadas principalmente por la hiperglucemia crónica y la hipertensión arterial. La
nefropatía diabética progresa de forma insidiosa, comenzando con microalbuminuria, que es un
marcador temprano de daño renal, y culminando en insuficiencia renal si no se realiza un manejo
adecuado.
El diagnóstico precoz y la implementación de estrategias de tratamiento efectivas, como el control
estricto de la glucosa y la presión arterial, son fundamentales para frenar la progresión de la
enfermedad. Además, el desarrollo de nuevas terapias renoprotectoras ha abierto oportunidades
prometedoras para mejorar los resultados en estos pacientes.
METODOLOGÍA
En diciembre del 2024 realizamos un artículo de acerca de la neuropatía diabética, la búsqueda se
realizó en las bases de datos de PubMed, MEDLINE, EMBASE y Google Académico de los últimos 5
años, en su mayoría trabajos a partir del año 2020. Se identificaron estudios relacionados con la
definición, fisiopatología, clasificación, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnósticos,
tratamiento farmacológico, cambios en el estilo de vida y comorbilidades del tema descrito. Entre 2019
y 2024 se encontró un total de veinte y uno artículos que cumplían con los criterios de inclusión,
básicamente que sean basadas en pacientes diagnosticados con diabetes con manifestaciones
clínicas o pruebas de laboratorio e imagen de nefropatía diabética, métodos diagnósticos, tratamiento
y complicaciones asociadas. Se excluyeron los estudios que no cumplieron con los criterios anteriores.
Nefropatía Diabética
La nefropatía diabética (ND) es una complicación microvascular crónica de la diabetes mellitus que
afecta la estructura y función renal. Se caracteriza por la presencia de alteraciones glomerulares,
tubulointersticiales y vasculares progresivas, que conducen a una disminución en la capacidad de
filtración renal. Es la principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) y de insuficiencia renal terminal
(IRT) a nivel mundial.
Clínicamente, se define por la aparición de albuminuria persistente, es decir, excreción urinaria de albúmina ≥30
mg/24 h, asociada a una disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular (TFG) y otras manifestaciones
como hipertensión arterial. En etapas avanzadas, la nefropatía diabética puede culminar en insuficiencia renal
terminal, requiriendo terapias sustitutivas como diálisis o trasplante renal.
La patogénesis de la ND está vinculada a la hiperglucemia crónica, hipertensión intraglomerular y
activación de vías metabólicas y hemodinámicas que desencadenan inflamación, fibrosis y daño
progresivo en las nefronas. Su detección y manejo temprano son fundamentales para retrasar la
progresión de la enfermedad y mejorar el pronóstico en los pacientes diabéticos.
La nefropatía diabética es una de las complicaciones microvasculares más prevalentes de la diabetes
mellitus y representa una causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes diabéticos. Se
estima que entre el 20% y el 40% de los pacientes con diabetes mellitus desarrollan ND en algún
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 119
momento de su vida. Es más común en la diabetes tipo 2, debido a su mayor prevalencia global. En
diabetes tipo 1, suele aparecer después de 10-15 años de evolución. Mientras que en pacientes con
diabetes tipo 2, puede detectarse incluso en el momento del diagnóstico debido a una fase prolongada
de hiperglucemia no diagnosticada.
La nefropatía diabética es más prevalente en regiones con alta incidencia de diabetes mellitus, como:
países de ingresos bajos y medios, como en Asia, África y América Latina. Aunque en Estados Unidos
y Europa el mejor control glicémico ha reducido su incidencia. En algunos pacientes presentan función
renal disminuida, complicaciones vasculares sin proteinuria, es conocida como nefropatía diabética no
proteinuria (NP-ND), su prevalencia en diabetes tipo 2 es del 45-70%, mientras que en el tipo 1 es de
50-60%.
Factores de Riesgo
Existe predisposición genética en ciertas poblaciones, como afroamericanos, hispanos y nativos
americanos, que tienen mayor riesgo de desarrollar nefropatía diabética. Además de que el riesgo de
desarrollar nefropatía diabética aumenta con la duración de la enfermedad.
La dislipidemia, edad y factores genéticos son los factores de riesgo primarios para el desarrollo y
progresión. El antecedente familiar de ND representa un riesgo 3 veces mayor de padecer la
enfermedad en los pacientes o sus familiares. También se debe mencionar la existencia de factores
modificables: hiperglucemia persistente, hipertensión arterial no controlada, dislipidemia y
tabaquismo.
Impacto en la Enfermedad Renal Crónica
La nefropatía diabética es responsable de aproximadamente el 50% de los casos de ERC en países
desarrollados. De los pacientes que desarrollan ND, un porcentaje significativo progresa a IRT,
requiriendo diálisis o trasplante renal. En Estados Unidos, el 40% de los pacientes en diálisis tienen
nefropatía diabética (2). La ND es una de las complicaciones más costosas de la diabetes, debido al
tratamiento prolongado, la necesidad de diálisis y el manejo de comorbilidades. Con el aumento de la
prevalencia de diabetes mellitus, especialmente en países en desarrollo, se proyecta que el número de
pacientes con nefropatía diabética aumentará significativamente en las próximas décadas (4).
Fisiopatología
La nefropatía diabética es una complicación crónica de la diabetes mellitus caracterizada por daño
progresivo en los riñones debido a alteraciones multifactoriales como: metabólicas, hemodinámicas e
inflamatorias asociadas a la hiperglucemia crónica. Este daño afecta principalmente los glomérulos,
los túbulos renales y el intersticio, y se desarrolla de manera gradual, llevando a disfunción renal e
insuficiencia renal terminal si no se trata.
La hiperglucemia persistente es el principal factor que desencadena una serie de vías metabólicas que
resultan en daño renal por los productos finales de glicación avanzada (AGEs) los cuales se forman
por la unión no enzimática de la glucosa a proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Estos productos
interfieren con la estructura y función celular, promoviendo inflamación, fibrosis y estrés oxidativo.
La hiperglucemia aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), que dañan el ADN,
proteínas y lípidos. El estrés oxidativo contribuye al daño endotelial y a la disfunción renal. Las
proteínas proinflamatorias aumentan los macrófagos que inducen a las citocinas inflamatorias
causando inflamación local y sistémica. Existe un daño en los podocitos, células mesangiales y
endoteliales por elevación del estrés oxidativo, debido a la sensibilidad de la nefrona.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 120
La enzima aldosa reductasa convierte el exceso de glucosa en sorbitol, causando acumulación
osmótica que daña las células renales. Por otro lado, las alteraciones en la señalización celular que
promueven la producción de matriz extracelular y fibrosis.
Los cambios de los mecanismos hemodinámicos se asocian con el daño renal específicamente por la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y la disfunción endotelial provoca
cambios hemodinámicos como:
Hipertensión intraglomerular: El aumento de la presión en los capilares glomerulares provoca
hiperfiltración, lo que daña los podocitos y la membrana basal.
Hiperfiltración inicial: Aumento temporal de la TFG como respuesta compensatoria a la hiperglucemia.
Permeabilidad glomerular aumenta: El daño en los podocitos y el engrosamiento de la membrana
basal glomerular aumentan la filtración de proteínas, resultando en microalbuminuria y proteinuria.
La inflamación crónica afecta la función endotelial, lo que contribuye a la hipertensión y al daño
vascular en los riñones. La activación de TNF-α, IL-6 y MCP-1 promueve el reclutamiento de células
inflamatorias, causando daño adicional en el tejido renal. La nicotinamida adenina fosfato
deshidrogenasa (NADPH) aumenta el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) estimula la
producción de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular, llevando a fibrosis glomerular y
tubulointersticial, que a su vez aumenta la ROS.
Se puede observar cambios morfológicos característicos de la nefropatía diabética incluyen:
Engrosamiento de la membrana basal glomerular: Se acumula colágeno tipo IV y laminina, afectando
la barrera de filtración.
Expansión mesangial: Proliferación de células mesangiales y depósito de matriz extracelular.
Esclerosis glomerular: Daño irreversible que lleva a la pérdida de nefronas funcionales.
Fibrosis tubulointersticial: Daño en los túbulos proximales y el intersticio renal, contribuyendo a la
insuficiencia renal progresiva.
La fisiopatología de la NP-ND mayormente es por anomalías en el sistema vascular o
tubulointersticiales porque hay un aumento de la densidad ósea interlobar y resistencia vascular
arterial, por lo cual se dañan estructuras glomerulares, tubulares y fibrosis intersticiales. Mientras el
túbulo se conserve en adecuadas condiciones existirá una reabsorción significativa de albumina del
filtrado glomerular. La arterioesclerosis intrarrenal aumenta el grado de lesión a nivel del riñón. Los
altos niveles de ácido úrico lesionan los vasos sanguíneos activa el receptor tipo Toll, induciendo
inflamación causando disfunción endotelial (1,20).
Fases de la Nefropatía Diabética
La nefropatía diabética progresa a través de etapas definidas:
Hiperfiltración glomerular: Aumento inicial de la TFG.
Microalbuminuria: Primera señal de daño renal (30-300 mg/día de albúmina en orina).
Proteinuria establecida: Excreción de albúmina >300 mg/día, con daño glomerular avanzado.
Disminución de la TFG: Progresiva pérdida de función renal.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 121
Insuficiencia renal terminal: En esta etapa se requiere tratamiento sustitutivo como diálisis o
trasplante renal.
Manifestaciones Clínicas
En etapas iniciales, la nefropatía diabética puede ser asintomática. Sin embargo, en etapas avanzadas,
puede presentarse con edema, hipertensión arterial resistente y manifestaciones de uremia.
Diagnóstico
El diagnóstico de la ND se basa en la identificación de alteraciones funcionales y estructurales en los
riñones en pacientes con diabetes mellitus. Detectar esta complicación en etapas tempranas es
fundamental para evitar la progresión a insuficiencia renal terminal. Se basa en 4 criterios como
disminución de la función renal, retinopatía diabética, proteinuria y reducción de la TFG.
Clínicamente para diagnosticar ND debe ser un paciente con diagnóstico de diabetes tipo 1 o 2,
albuminuria persistente >300 mg/día o >200 μg/min en 2 de cada 3 exámenes en 3 a 6 meses,
disminución progresiva de TFG e hipertensión.
Dentro de la historia clínica se debe investigar si existe presencia de diabetes mellitus de larga
evolución, comorbilidades como hipertensión arterial y dislipidemia, también se enfatiza en la
realización de un buen examen físico para descartar otras patologías.
Pruebas de Laboratorio
La presencia de microalbuminuria, definida como una excreción urinaria de albúmina de 30-300 mg/24
horas. Se lo considera como un marcador temprano de daño renal. La proteinuria >300 mg/g es un
indicador de daño renal avanzado. Así como la excreción urinaria de albúmina >300 mg/24 horas o
cociente ACR >300 mg/g, se las debe realizar durante 3 a 6 meses. Por otro lado, la TFG <60
mL/min/1.73 m², mediante medición de creatinina sérica utilizando CKD-EPI señalado como indicativo
de daño renal progresivo. Los desequilibrios de electrolitos como hiperpotasemia y acidosis
metabólica pueden aparecer en etapas avanzadas.
Estudios de Imagen
La ecografía renal se utiliza como herramienta inicial para evaluar tamaño y ecogenicidad renal. Se
puede observar a los riñones en estado normal o aumentados de tamaño en las etapas iniciales. El
doppler renal es útil para evaluar el flujo sanguíneo renal y descartar causas vasculares. Tomografía
Computarizada (TAC) o Resonancia Magnética (RM) solo se realizan en casos atípicos para evaluar
anomalías estructurales.
Biopsia Renal
Se realiza en pacientes con hallazgos atípicos como hematuria significativa, rápida progresión de la
insuficiencia renal o ausencia de retinopatía diabética, cuando exista una sospecha de glomerulopatías
no diabéticas superpuestas. Se debe realizar en pacientes diabéticos tipo 1 de corta duración.
Presencia de enfermedad autoinmune, retinopatía leve, hallazgo de sedimento urinario significativo y
proteinuria persistente.
Los hallazgos histológicos característicos encontrados son: engrosamiento de la membrana basal
glomerular, expansión mesangial, esclerosis glomerular nodular (lesión de Kimmelstiel-Wilson) y
fibrosis tubulointersticial.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 122
Avances en Métodos de Diagnóstico
Laboratorio: Cistatina C es un biomarcador más sensible que la creatinina para estimar la TFG en
etapas iniciales. Las proteínas urinarias de Tamm-Horsfall y podocalixina son específicas para detectar
daño tubular. Mientras que los biomarcadores inflamatorios como: TNF-α, IL-6 y MCP-1 están en
estudio como predictores tempranos de daño renal.
Imagenología avanzada: LA RM funcional para evaluar el flujo sanguíneo renal y la oxigenación sigue
en estudios para evaluar su especificidad y sensibilidad.
Tratamiento
El tratamiento se enfoca en retrasar la progresión de la enfermedad renal, prevenir complicaciones y
mejorar la calidad de vida del paciente. Este manejo incluye intervenciones dirigidas a la hiperglucemia,
la hipertensión, la proteinuria y otros factores metabólicos y hemodinámicos.
Los pacientes con ND deben hacer cambios en su estilo de vida como:
Dieta baja en sodio <2.3 g/día para controlar la presión arterial y reducir el edema.
Control del consumo de carbohidratos y grasas para mejorar la glicemia y el perfil lipídico. Aumento
del consumo de frutas, verduras y cereales integrales.
Actividad física regular, al menos 150 minutos por semana para mejorar el control metabólico y
cardiovascular.
Abandono del tabaquismo porque acelera la progresión de la enfermedad renal y aumenta el riesgo de
complicaciones cardiovasculares.
Los niveles de HbA1c deben permanecer <7% para retrasar el inicio y progresión de la nefropatía. En
pacientes con riesgo de hipoglucemia, se recomienda un objetivo menos estricto de HbA1c <8%.
Como terapia farmacológica se recomienda el uso de insulina. Pero también se puede utilizar
antidiabéticos orales como los inhibidores de SGLT2 como dapagliflozina, empagliflozina cuyo
mecanismo de acción permite reducir la hiperglucemia y tienen efectos renoprotectores al disminuir la
hiperfiltración glomerular.
Metformina sigue siendo un fármaco de primera línea para tratar pacientes con diabetes tipo 2 y debe
ajustarse en caso de insuficiencia renal avanzada. Los agonistas del receptor GLP-1 también pueden
ser útiles porque mejoran el control glicémico además tienen beneficios cardiovasculares y renales, a
este grupo pertenecen la liraglutida, semaglutida.
Los medicamentos no contraindicados en pacientes con una disfunción renal ya establecida se pueden
beneficiar de los grupos sulfonil-urea de segunda generación como glipizida y gliclazida porque son
excretados por la orina como metabolitos inactivos. Los inhibidores de DPP-4 inhiben la enzima DPP-
4 y aumenta niveles de péptido similar al glucagón (GLP-1) los cuales promueven la secreción de
insulina, pero inhiben al glucagón, su perfil de seguridad es bueno porque tiene un efecto pleiotrópico
sobre la protección cardiorrenal y renorpotector por su acción hipoglucemiante.
Es importante controlar los niveles de tensión arterial, valores que deben estar por debajo de 130/80
mmHg. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de los
receptores de angiotensina II (ARA II) son medicamentos de primera línea en pacientes con proteinuria
debido a que reducen la presión intraglomerular y la progresión del daño renal. En estudios se ha
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 123
demostrado la disminución significativa de la progresión de ND entre un 30 a 60% en reducción de
proteinuria y conservación de la función renal.
Al utilizar estos fármacos se debe monitorear niveles de potasio y función renal, especialmente en
pacientes con insuficiencia renal avanzada. Bloqueadores de los canales de calcio entre ellos,
amlodipino, nifedipino utilizados como terapia combinada en pacientes con hipertensión no
controlada.
La proteinuria se puede manejar mediante IECA o ARA II esenciales para reducir la excreción urinaria
de proteínas. Mientras que los inhibidores de SGLT2 ayudan a disminuir la albuminuria y protegen la
función renal con un éxito del 30-50%. Llevar una equilibrada dieta con restricción moderada de
proteínas de 0.8 g/kg/día para reducir su carga renal sin comprometer el estado nutricional.
Controlar la dislipidemia y reducir el riesgo cardiovascular en pacientes con nefropatía diabética es
común utilizar estatinas y fibratos, este último en casos de hipertrigliceridemia marcada..
Terapias Avanzadas
Cuando un paciente tiene un estado insuficiencia renal terminal (TFG <15 mL/min/1.73 m²) o síntomas
urémicos es necesario iniciar con diálisis o dependiendo de su etapa se podría pensar en un trasplante
renal.
Nuevos medicamentos, como los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, antagonistas
de la endotelina y moduladores del complemento, están en investigación por su potencial
renoprotector. Los antagonistas de la endotelina tienen efectos vasoconstrictores, inflamatorias y
profibrogénicas. Promueve la acumulación de componentes de matriz extracelular, proliferación de
células endoteliales, estimula la transición epitelial-mesenquimal y aumenta la producción de citocinas
y factores de crecimiento, se encuentra en estudios por una sobrecarga significativa de líquidos que
produce insuficiencia cardiaca congestiva por el efecto natriurético de inhibición del receptor de la
endotelina-B.
La terapia con activadores del receptor de vitamina D (ARVD), en el cuerpo funciona como hormona
endocrina que cumple diversas funciones, la activación de sus receptores tiene efecto antiinflamatorio,
inmunológica y nefroprotectora.
Prevención y Reducción de la Prevalencia
La recomendación para pacientes con diabetes tipo 2 se debe realizar un cribado, evaluando la función
renal y albuminuria desde cuando se detecta y evaluar cada año. El 7% de pacientes que presentan
microalbuminuria se los diagnostican al momento de detección de diabetes. En tanto, que en diabetes
tipo 1 se lo realiza al año del diagnóstico y cada 5 años.
Los objetivos glicémicos serán mantener niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) <7% puede
reducir el riesgo de nefropatía en un 30-40%. Un buen tratamiento de la hipertensión presión arterial
para conservarla en valores <130/80 mmHg y cambios en el estilo de vida en general como llevar una
dieta balanceada, ejercicio regular y abandono del tabaquismo.
Comorbilidades
Al aumentar el deterioro de la función renal aumenta el riesgo de una enfermedad cardiovascular y
desarrollar hipertensión arterial y dislipidemia, a su vez la progresión a grados graves de ND. La
disminución de eritropoyetina en los riñones causa anemia hasta en un 40%. El aparecimiento de
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 124
depresión también es significativo en este grupo de pacientes, el cual puede mejorar con el uso de
antidepresivos y psicoterapia.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
La nefropatía diabética (ND) es una complicación microvascular significativa de la diabetes mellitus,
que afecta la estructura y función renal, y es la principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) y de
insuficiencia renal terminal (IRT) a nivel mundial. La progresión de la ND está estrechamente
relacionada con la hiperglucemia crónica, la hipertensión intraglomerular y la activación de vías
metabólicas que inducen inflamación y fibrosis en las nefronas. La detección temprana de la ND es
crucial para retrasar su progresión y mejorar el pronóstico de los pacientes diabéticos.
Los factores de riesgo para el desarrollo de ND incluyen predisposición genética, duración de la
diabetes, dislipidemia, hipertensión no controlada y hábitos de vida como el tabaquismo. Se estima
que entre el 20% y el 40% de los pacientes con diabetes desarrollarán ND, siendo más prevalente en
aquellos con diabetes tipo 2. En regiones con alta incidencia de diabetes, como Asia, África y América
Latina, la ND representa una carga significativa para los sistemas de salud.
La fisiopatología de la ND implica un daño progresivo en los riñones, caracterizado por cambios
morfológicos como el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la esclerosis glomerular.
Estos cambios son el resultado de la hiperglucemia persistente, que promueve la formación de
productos finales de glicación avanzada (AGEs) y el estrés oxidativo, contribuyendo al daño endotelial
y a la disfunción renal.
El diagnóstico temprano de la ND se basa en la identificación de albuminuria persistente y disminución
de la tasa de filtración glomerular (TFG). Las pruebas de laboratorio, como la medición de la excreción
urinaria de albúmina y la TFG, son fundamentales para evaluar la progresión de la enfermedad. Además,
la ecografía renal y, en casos atípicos, la biopsia renal, son herramientas diagnósticas importantes.
El tratamiento de la ND se centra en el control de la hiperglucemia, la hipertensión y la proteinuria. Las
intervenciones incluyen cambios en el estilo de vida, como una dieta equilibrada y actividad física, así
como el uso de medicamentos como inhibidores de SGLT2, metformina y fármacos antihipertensivos.
Estos enfoques no solo ayudan a controlar la diabetes, sino que también tienen efectos
renoprotectores.
Los resultados de la investigación indican que la implementación de un manejo integral de la diabetes,
que incluya el control de la glucosa, la presión arterial y la reducción de la proteinuria, puede disminuir
significativamente la progresión de la ND. Los estudios han demostrado que el uso de inhibidores de
SGLT2 y medicamentos antihipertensivos como los IECA y ARA II puede reducir la excreción de
proteínas y preservar la función renal en pacientes con ND.
Además, se ha observado que mantener niveles de HbA1c por debajo del 7% y controlar la presión
arterial en valores inferiores a 130/80 mmHg puede reducir el riesgo de desarrollar ND en un 30-40%.
La identificación temprana de la microalbuminuria y el seguimiento regular de la función renal son
esenciales para prevenir la progresión a etapas más avanzadas de la enfermedad.
En conclusión, la nefropatía diabética es una complicación grave y prevalente de la diabetes mellitus
que requiere atención y manejo proactivo. La detección temprana y el tratamiento adecuado son
fundamentales para prevenir la progresión a insuficiencia renal terminal. A medida que la prevalencia
de la diabetes continúa aumentando, es crucial que los sistemas de salud se enfoquen en la prevención
y el manejo de la nefropatía diabética para reducir la carga de enfermedad renal crónica y sus
complicaciones asociadas.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 125
CONCLUSIONES
La nefropatía diabética representa una complicación crítica de la diabetes mellitus que requiere
atención y manejo proactivo. La detección temprana y el tratamiento adecuado son fundamentales
para prevenir la progresión a insuficiencia renal terminal. Las estrategias de manejo que incluyen
cambios en el estilo de vida, control de la glucosa y la presión arterial, y el uso de terapias
farmacológicas efectivas pueden mejorar significativamente los resultados clínicos en pacientes con
ND.
Con el aumento de la prevalencia de la diabetes, especialmente en países en desarrollo, es imperativo
que los sistemas de salud implementen programas de prevención y manejo de la nefropatía diabética.
Esto no solo ayudará a reducir la carga de enfermedad renal crónica, sino que también mejorará la
calidad de vida de millones de pacientes diabéticos en todo el mundo. La investigación continua en
nuevos tratamientos y enfoques diagnósticos es esencial para abordar esta creciente crisis de salud
pública.
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 126
REFERENCIAS
American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic kidney disease and risk
management: Standards of care in diabetes-2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S219–30. Available
from: http://dx.doi.org/10.2337/dc24-S011
Calle P, Hotter G. Macrophage phenotype and fibrosis in diabetic nephropathy. Int J Mol Sci.
2020;21(8):2806. Available from: http://dx.doi.org/10.3390/ijms21082806
Chen J, Liu Q, He J, Li Y. Immune responses in diabetic nephropathy: Pathogenic mechanisms and
therapeutic target. Front Immunol. 2022;13:958790. Available from:
http://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2022.958790
Dwivedi S, Sikarwar MS. Diabetic nephropathy: Pathogenesis, mechanisms, and therapeutic strategies.
Horm Metab Res. 2024; Available from: http://dx.doi.org/10.1055/a-2435-8264
Elendu C, John Okah M, Fiemotongha KDJ, Adeyemo BI, Bassey BN, Omeludike EK, et al. Comprehensive
advancements in the prevention and treatment of diabetic nephropathy: A narrative review. Medicine
(Baltimore). 2023;102(40):e35397. Available from: http://dx.doi.org/10.1097/MD.0000000000035397
Hernandez LF, Eguchi N, Whaley D, Alexander M, Tantisattamo E, Ichii H. Anti-oxidative therapy in
diabetic nephropathy. Front Biosci (Schol Ed). 2022;14(2):14. Available from:
http://dx.doi.org/10.31083/j.fbs1402014
Hu Q, Chen Y, Deng X, Li Y, Ma X, Zeng J, et al. Diabetic nephropathy: Focusing on pathological signals,
clinical treatment, and dietary regulation. Biomed Pharmacother. 2023;159(114252):114252. Available
from: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopha.2023.114252
Jin Q, Liu T, Qiao Y, Liu D, Yang L, Mao H, et al. Oxidative stress and inflammation in diabetic
nephropathy: role of polyphenols. Front Immunol. 2023;14:1185317. Available from:
http://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2023.1185317
Kushwaha K, Kabra U, Dubey R, Gupta J. Diabetic nephropathy: Pathogenesis to cure. Curr Drug Targets.
2022;23(15):1418–29. Available from: http://dx.doi.org/10.2174/1389450123666220820110801
Li X, Lu L, Hou W, Huang T, Chen X, Qi J, et al. Epigenetics in the pathogenesis of diabetic nephropathy.
Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2022;54(2):163–72. Available from:
http://dx.doi.org/10.3724/abbs.2021016
Li X, Zhang Y, Xing X, Li M, Liu Y, Xu A, et al. Podocyte injury of diabetic nephropathy: Novel mechanism
discovery and therapeutic prospects. Biomed Pharmacother. 2023;168(115670):115670. Available
from: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopha.2023.115670
Lu Y, Liu D, Feng Q, Liu Z. Diabetic nephropathy: Perspective on extracellular vesicles. Front Immunol.
2020;11:943. Available from: http://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2020.00943
Mohandes S, Doke T, Hu H, Mukhi D, Dhillon P, Susztak K. Molecular pathways that drive diabetic kidney
disease. J Clin Invest. 2023;133(4). Available from: http://dx.doi.org/10.1172/JCI165654
Opazo-Ríos L, Mas S, Marín-Royo G, Mezzano S, Gómez-Guerrero C, Moreno JA, et al. Lipotoxicity and
diabetic nephropathy: Novel mechanistic insights and therapeutic opportunities. Int J Mol Sci.
2020;21(7):2632. Available from: http://dx.doi.org/10.3390/ijms21072632
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, enero, 2025, Volumen VI, Número 1 p 127
Rayego-Mateos S, Morgado-Pascual JL, Opazo-Ríos L, Guerrero-Hue M, García-Caballero C, Vázquez-
Carballo C, et al. Pathogenic pathways and therapeutic approaches targeting inflammation in diabetic
nephropathy. Int J Mol Sci. 2020;21(11):3798. Available from: http://dx.doi.org/10.3390/ijms21113798
Sagoo MK, Gnudi L. Diabetic nephropathy: An overview. Methods Mol Biol. 2020;2067:3–7. Available
from: http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-9841-8_1
Saini DC, Kochar A, Poonia R. Clinical correlation of diabetic retinopathy with nephropathy and
neuropathy. Indian J Ophthalmol. 2021;69(11):3364–8. Available from:
http://dx.doi.org/10.4103/ijo.IJO_1237_21
Samsu N. Diabetic nephropathy: Challenges in pathogenesis, diagnosis, and treatment. Biomed Res
Int. 2021;2021:1497449. Available from: http://dx.doi.org/10.1155/2021/1497449
Thipsawat S. Early detection of diabetic nephropathy in patient with type 2 diabetes mellitus: A review
of the literature. Diab Vasc Dis Res. 2021;18(6):14791641211058856. Available from:
http://dx.doi.org/10.1177/14791641211058856
Yan M, Li W, Wei R, Li S, Liu Y, Huang Y, et al. Identification of pyroptosis-related genes and potential
drugs in diabetic nephropathy. J Transl Med. 2023;21(1):490. Available from:
http://dx.doi.org/10.1186/s12967-023-04350-w
Yang J, Liu Z. Mechanistic pathogenesis of endothelial dysfunction in diabetic nephropathy and
retinopathy. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:816400. Available from:
http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2022.816400
Todo el contenido de LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, publicados en
este sitio está disponibles bajo Licencia Creative Commons .