LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, mayo, 2025, Volumen VI, Número 3 p 76.
DOI: https://doi.org/10.56712/latam.v6i3.3931
Disfunción vesical como forma de presentación inicial de
neuromielitis óptica: reporte de un caso clínico
Bladder dysfunction as an initial presentation of neuromyelitis optica: a
case report
Galo Germánico Altamirano López
multicuenta6991@gmail.com
https://orcid.org/0009-0005-7752-8828
Universidad San Francisco de Quito
Quito – Ecuador
Daniela Karina Guerrón Revelo
danyguerron20@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-2793-6320
Neurorradiologia de la USFQ
Quito – Ecuador
Santiago Valenzuela
tnihil89@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-7326-526X
Hospital Vozandes Quito
Quito – Ecuador
Pablo Granda
pvgv92@gmail.com
https://orcid.org/0009-0007-0286-0847
Hospital Vozandes Quito
Quito – Ecuador
Artículo recibido: 02 de mayo de 2025. Aceptado para publicación: 16 de mayo de 2025.
Conflictos de Interés: Ninguno que declarar.
Resumen
La neuromielitis óptica, también conocida como enfermedad de Devic, es una enfermedad de origen
autoinmune, desmielinizante e inflamatoria del sistema nervioso central, que afecta principalmente al
nervio óptico y a la médula espinal. En las primeras descripciones de esta patología existe
controversia sobre si se trataba de una entidad clínica independiente de otros trastornos
desmielinizantes, como por ejemplo la esclerosis múltiple. Hoy en día se reconoce que se trata de una
entidad distinta, gracias al desarrollo de técnicas de imagen y estudios de laboratorio, los cuales han
permitido establecer que presenta características imagenológicas propias y que está asociada, en el
80 al 90% de los casos, con anticuerpos contra los canales de aquaporina-4 presentes en los
astrocitos. La correlación entre los datos clínicos, los hallazgos radiológicos y el apoyo laboratorial es
fundamental para una adecuada orientación diagnóstica. Se presenta el caso clínico de una paciente
femenina de 27 años de edad que ingresó por un cuadro de infección de vías urinarias y que, en el
transcurso de su hospitalización, debutó con globo vesical y debilidad progresiva de las extremidades,
hasta requerir ingreso a cuidados intermedios por deterioro de la mecánica ventilatoria. La paciente
recibió tratamiento inmunosupresor y plasmaféresis, con una respuesta clínica favorable, lo que
permitió su alta hospitalaria. Este caso resalta la importancia de una adecuada correlación clínico-
radiológica para establecer un diagnóstico temprano e instaurar un tratamiento oportuno.
Palabras clave: neuromielitis óptica, enfermedad de Devic, enfermedades desmielinizantes,
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, mayo, 2025, Volumen VI, Número 3 p 77.
disfunción vesical, acuaporina-4, mielitis transversa longitudinalmente extensa
Abstract
Neuromyelitis optica (NMO), also known as Devic’s disease, is an autoimmune, demyelinating, and
inflammatory disorder of the central nervous system, primarily affecting the optic nerves and spinal
cord. In the early descriptions of this condition, there was controversy as to whether it represented a
distinct clinical entity or a variant of other demyelinating disorders, such as multiple sclerosis. Today,
it is recognized as an independent disease. Advances in imaging and laboratory diagnostics have
helped identify characteristic radiological findings and the association, in 80–90% of cases, with
antibodies targeting aquaporin-4 channels in astrocytes. The correlation of clinical, radiological, and
laboratory findings is essential for accurate diagnosis. We report the case of a 27-year-old female
patient admitted for a urinary tract infection who, during hospitalization, developed bladder
dysfunction and progressive weakness of the limbs, eventually requiring admission to intermediate
care due to respiratory compromise. The patient received immunosuppressive therapy and
plasmapheresis, with favorable clinical improvement that allowed hospital discharge. This case
highlights the importance of appropriate clinico-radiological correlation for early diagnosis and timely
treatment initiation.
Keywords: neuromyelitis optica, Devic disease, demyelinating diseases, bladder dysfunction,
aquaporin-4, longitudinally extensive transverse myelitis
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Cómo citar: Altamirano López, G. G., Guerrón Revelo, D. K., Valenzuela, S., & Granda, P. (2025).
Disfunción vesical como forma de presentación inicial de neuromielitis óptica: reporte de un caso
clínico. LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades 6 (3), 76 – 84.
https://doi.org/10.56712/latam.v6i3.3931
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, mayo, 2025, Volumen VI, Número 3 p 78.
INTRODUCCIÓN
La neuromielitis óptica, conocida también como enfermedad de Devic o espectro del trastorno de la
neuromielitis óptica, es una condición que afecta al sistema nervioso central y se caracteriza por ser
desmielinizante, autoinmune e inflamatoria. Afecta, habitualmente de forma severa, a la médula espinal
y a los nervios ópticos, de forma monofásica o en brotes, y constituye una causa importante de
discapacidad en jóvenes y adultos (Carnero Contentti et al., 2013).
Originalmente, la neuromielitis óptica fue catalogada como una forma de presentación de la esclerosis
múltiple, ya que ambas enfermedades cursaban con alteraciones inflamatorias y desmielinizantes del
sistema nervioso central. Sin embargo, actualmente se sabe que esta patología presenta importantes
diferencias fisiopatológicas, manifestaciones clínicas, respuesta al tratamiento y pronóstico, lo que la
convierte en una entidad clínica independiente (Meza Poblete & Canales Fernández, 2020).
La neuromielitis óptica es una enfermedad rara y grave que afecta a todas las etnias, con predominio
en personas afrodescendientes y asiáticas. Tiene una clara predilección por el sexo femenino y una
prevalencia estimada entre 1 y 4 por cada 100.000 habitantes (Ferrán et al., 2019).
La fisiopatología de la neuromielitis óptica aún no está completamente esclarecida. Se sabe que su
génesis está mediada por alteraciones de la respuesta inmune humoral, con la consiguiente formación
de autoanticuerpos que atacan a los astrocitos del sistema nervioso central. Estudios han descrito
algunas dianas inmunogénicas como la AQP4, la MOG y la proteína del ácido fibrilar glial (GFAP)
(Ferrán et al., 2019).
En 2004 se produjo un avance importante en el estudio de esta patología, al identificarse una
inmunoglobulina G específica cuyo blanco es el canal de agua transmembrana acuaporina-4 (AQP4),
estableciendo así a la neuromielitis óptica como una entidad distinta de la esclerosis múltiple (Carnero
Contentti et al., 2013). La AQP4 no es exclusiva del sistema nervioso central; también se ha identificado
en tejidos como el riñón, la retina, la mucosa gástrica y los músculos. En el sistema nervioso central,
esta proteína se expresa en astrocitos, la barrera hematoencefálica, médula espinal, nervio óptico,
piamadre y superficies ependimarias (Meza Poblete & Canales Fernández, 2020).
La neuromielitis óptica se presenta clínicamente con ataques de neuritis óptica (NO) y mielitis
transversa aguda (MTA), siguiendo habitualmente un patrón polifásico; el patrón monofásico (ataques
de NO y MTA en un lapso menor a 30 días) es menos frecuente (Carnero Contentti et al., 2013). En las
formas recurrentes, el intervalo entre episodios suele ser mayor a tres meses, aunque puede variar
desde meses hasta décadas. La presentación clínica depende del área del sistema nervioso
comprometida. Típicamente, se describe dolor ocular, pérdida de la visión, mielitis con paraplejía
simétrica grave, pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión y disfunción vesical como síntomas
principales (Daza Barriga & Roncallo Del Portillo, 2007). Otros síntomas incluyen hipo, náuseas y
vómitos severos (si se afecta el área postrema), así como disfunciones sensoriales, cerebelosas,
hipersomnia, narcolepsia, anorexia, hipotermia y alteraciones electrolíticas cuando se compromete el
tallo cerebral y el diencéfalo (Ferrán et al., 2019).
Los estudios de neuroimagen son fundamentales para el diagnóstico. La resonancia magnética se ha
convertido en el método de imagen de elección, permitiendo identificar las características
imagenológicas típicas de la enfermedad. En los primeros días, la resonancia magnética de médula
espinal puede mostrar edema y captación de contraste en las lesiones (Carnero Contentti et al., 2013).
Las lesiones agudas se evidencian como hiperintensidades en secuencias T2 y FLAIR, e
hipointensidades en T1 con realce heterogéneo tras contraste. La afectación del nervio óptico es
usualmente bilateral y puede extenderse al quiasma. La mielitis transversa longitudinalmente extensa
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se define por la afectación de tres o más segmentos vertebrales. En fases crónicas, puede observarse
atrofia de estas estructuras (Ferrán et al., 2019).
Otros estudios complementarios, como el análisis del líquido cefalorraquídeo, suelen mostrar
pleocitosis con predominio de polimorfonucleares. La presencia de bandas oligoclonales es poco
frecuente, lo cual permite diferenciarla de la esclerosis múltiple (Carnero Contentti et al., 2013). Aunque
el diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades desmielinizantes y autoinmunitarias, la evolución
clínica y la detección de anticuerpos anti-AQP4 son claves para establecer el diagnóstico (Bravo-
Lizcano et al., 2016).
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente femenina de 27 años, sin antecedentes médicos de importancia, acude al hospital por un
cuadro de disuria, polaquiuria, malestar general, alza térmica no cuantificada y dolor lumbar derecho.
Inicialmente fue tratada de manera ambulatoria con antibióticos por sospecha de infección urinaria,
sin mejoría clínica. Al ingreso, se diagnosticó pielonefritis aguda y se inició tratamiento antibiótico
intravenoso. Durante su hospitalización, desarrolló globo vesical con imposibilidad para la micción
espontánea, requiriendo cateterismo vesical. Posteriormente, presentó debilidad progresiva en las
cuatro extremidades, hipoestesia generalizada y dificultad respiratoria, por lo que se realizó
interconsulta al servicio de neurología.
Al examen neurológico se constató paraparesia flácida de predominio proximal, arreflexia
generalizada, hipoestesia global con nivel sensitivo definido en T4, disminución de la fuerza muscular
2/5 en miembros inferiores y 3/5 en miembros superiores, sin compromiso de nervios craneales. La
mecánica ventilatoria se encontraba comprometida, con disminución de la expansión torácica, por lo
que se indicó monitoreo en unidad de cuidados intermedios.
Los estudios complementarios mostraron mielitis longitudinalmente extensa en resonancia magnética
cervical y torácica, acompañada de pleocitosis en el análisis del líquido cefalorraquídeo. Se plantearon
como diagnósticos diferenciales: neuromielitis óptica (NMO), proceso infeccioso y glioma medular.
Inicialmente, se retrasó el inicio del tratamiento inmunomodulador debido a la sospecha radiológica de
tumor medular; sin embargo, la evolución clínica con deterioro neurológico y los hallazgos
inflamatorios en el LCR orientaron hacia NMO.
La paciente recibió tratamiento con metilprednisolona y sesiones de plasmaféresis, con evolución
favorable: mejoría progresiva de la fuerza muscular, sensibilidad y función respiratoria. El resultado
positivo para anticuerpos anti-AQP4 confirmó el diagnóstico de neuromielitis óptica. Al alta, persistía
con disfunción vesical, por lo que se planificó rehabilitación intensiva y manejo inmunomodulador a
largo plazo.
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Imágenes de los estudios de resonancia magnética
Figura 1
Resonancia magnética de columna vertebral corte sagital en secuencia ponderada en T2
Nota: se observa engrosamiento del cordón medular con lesión hiperintensa de aspecto heterogéneo
y bordes mal definidos, que se entiende desde C1 hasta C7,
Figura 2
Resonancia magnética de columna vertical, corte axial en secuencia ponderada en T2
Nota: se observa engrosamiento del cordón medular con área central de señal hiperintensa mal
delimitada, sugestiva de compromiso intramedular.
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Figura 3
Resonancia magnética de columna cervical, corte sagital en secuencia T2 con saturación grasa
Nota: se observa engrosamiento y señal hiperintensa del cordón medular que se extiende
longitudinalmente, con mejor delimitación del edema gracias a la supervisión de la señal grasa.
Hallazgos compatibles con mielitis transversal longitudinalmente extensa.
Figura 4
Resonancia magnética de columna cervical, corte sagital en secuencia T1 con gadolino
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Nota: se evidencia realce irregular del cordón medular con segmentos cervicales, sin masas asociadas
ni realce nodular definido. El patrón de captación es compatible con actividad inflamatoria.
Figura 5
Resonancia magnética de columna, corte sagital en secuencia ponderada en T2
Nota: se observa lesión intramedular I hiperintensa que se extiende longitudinalmente en los
segmentos cervicales desde C1 hasta C7.
DISCUSIÓN
La neuromielitis óptica es una enfermedad desmielinizante e inflamatoria, de curso habitualmente
grave, que afecta a los nervios ópticos y a la médula espinal. Tiene una predilección por el sexo
femenino y su prevalencia es mayor en personas afrodescendientes y asiáticas. También afecta a la
población latinoamericana; por ejemplo, se estima que en Argentina la prevalencia de patologías
desmielinizantes alcanza hasta el 7.5% (Carnero Contentti et al., 2013).
Esta patología se presenta generalmente en forma polifásica, representando hasta el 70% de los casos.
Esto significa que los ataques de mielitis y neuritis óptica no se presentan simultáneamente, sino de
forma secuencial, pudiendo existir un periodo de meses a décadas entre ambos eventos (Bravo-
Lizcano et al., 2016). En el caso presentado, la forma de aparición coincide con lo descrito en la
literatura, con un inicio polifásico, ya que la paciente debutó con un episodio de mielitis aguda.
A pesar de que esta es la forma más frecuente de presentación, la enfermedad puede debutar con
síntomas atípicos que dificultan el diagnóstico inicial. Entre estos, se incluye el síndrome del área
postrema, caracterizado por náuseas y vómitos incoercibles, y la disfunción esfinteriana. En el caso
descrito, la paciente presentó una forma atípica con vómitos de difícil manejo y desarrollo de globo
vesical como manifestaciones iniciales (Ferrán et al., 2019). Posteriormente, aparecieron los síntomas
clásicos de debilidad y pérdida de sensibilidad en los miembros superiores, compatibles con afectación
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medular cervical. Cabe destacar que la paciente ingresó con un cuadro compatible con infección de
vías urinarias, lo que pudo haber representado un sesgo en la orientación diagnóstica inicial, enfocando
al médico exclusivamente en la sintomatología urinaria y retrasando la consideración de otras
patologías. Por ello, es fundamental tener una visión general del cuadro clínico y correlacionar
adecuadamente los síntomas nuevos con los antecedentes.
En una paciente previamente sana, sin antecedentes de importancia y con síntomas sugerentes de
afectación medular, el diagnóstico debe basarse en datos clínicos, estudios de imagen (resonancia
magnética simple y contrastada) y, cuando esté disponible, estudios serológicos (Andreotti et al.,
2024). En este caso, se resalta la importancia de un diagnóstico temprano y de una correlación clínico-
radiológica adecuada, con el objetivo de no retrasar el tratamiento. Dado que inicialmente se planteó
como diagnóstico diferencial un glioma medular, se retrasó el inicio de la terapia inmunosupresora y
las sesiones de plasmaféresis, que son el tratamiento indicado ante la sospecha de NMO.
Debido al deterioro motor y sensitivo progresivo que presentó la paciente, sumado al compromiso de
la mecánica respiratoria, se decidió iniciar tratamiento con pulsos de metilprednisolona y sesiones de
plasmaféresis. Ferrán et al. (2019) recomiendan como tratamiento de primera línea la administración
de metilprednisolona (30 mg/kg/día por 5 días, con un máximo de 1.000 mg/día). Si no se observa una
mejoría significativa, se debe considerar la plasmaféresis (5–7 intercambios). Posterior a la
instauración del esquema de corticoides y plasmaféresis, la paciente presentó una notable mejoría
clínica, lo que sugiere una etiología autoinmune y no tumoral como se había planteado como posible
diagnóstico diferencial.
Es importante descartar otros diagnósticos diferenciales, especialmente la esclerosis múltiple y la
enfermedad asociada a anticuerpos contra la glicoproteína de los oligodendrocitos de mielina (anti-
MOG), los cuales pueden presentar manifestaciones similares. En este caso, la resonancia magnética
no mostró lesiones características de esclerosis múltiple. Para establecer el diagnóstico definitivo, el
apoyo de los estudios serológicos es fundamental, ya que, según la literatura, hasta el 90% de los casos
de NMO presentan seropositividad para anticuerpos anti-AQP4, con una especificidad del 85 al 99% y
una sensibilidad del 70 al 90% (Ferrán et al., 2019). El presente caso coincide con lo descrito en la
literatura, ya que los exámenes serológicos fueron positivos para anticuerpos anti-AQP4.
Finalmente, Bravo-Lizcano et al. (2016) destacan que la NMO continúa siendo una enfermedad
incurable. El objetivo del tratamiento es el control de los síntomas agudos, la prevención de
complicaciones y la rehabilitación. Es imperativo llegar a un diagnóstico temprano e instaurar un
tratamiento específico, con el fin de reducir la morbimortalidad y las secuelas, que pueden incluir
ceguera o disfunción motora y sensitiva permanente.
CONCLUSIÓN
La neuromielitis óptica es una enfermedad desmielinizante grave, con secuelas potencialmente
discapacitantes. Aunque su presentación típica incluye ataques de neuritis óptica y mielitis, deben
considerarse formas de inicio atípicas, como la disfunción esfinteriana o el síndrome del área
postrema. Considerando que esta patología no tiene cura y que el tratamiento se basa en el control de
los síntomas, el diagnóstico temprano resulta crucial. La resonancia magnética simple y contrastada
de cerebro y columna —según los segmentos medulares sospechados—, junto con la identificación de
anticuerpos anti-AQP4, son herramientas valiosas para orientar el diagnóstico. De esta manera, se
pueden evitar retrasos en el tratamiento y reducir al mínimo posible las secuelas neurológicas.
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ISSN en línea: 2789-3855, mayo, 2025, Volumen VI, Número 3 p 84.
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Bravo-Lizcano, R., Sierra-Santos, L., Gil-Gulias, L., & Aguilar-Shea, A. L. (2016). Neuromielitis óptica de
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Carnero Contentti, E., Leguizamón, F., Colla Machado, P. E., & Alonso, R. (2013). Neuromielitis óptica:
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Ceila Ferrán, C., Pedemonte, V., Turcatti, E., & González, G. (2019). Neuromielitis óptica. Medicina
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Daza Barriga, J., & Roncallo Del Portillo, A. (2007). Neuromielitis óptica: Estado del arte. Salud Uninorte,
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Meza Poblete, C., & Canales Fernández, P. (2020). Bases fisiopatológicas del espectro de neuromielitis
óptica: ¿Qué sabemos? Revista Chilena de Neuro-Psiquiatría, 58(2), 161–170.
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