Microbiota Intestinal y su relación con la ansiedad y  
depresión: Revisión de Literatura  
Gut Microbiota and its relationship with anxiety and depression: a  
literature review  
Camille Morice Herrero1  
Investigadora Independiente  
San José Costa Rica  
Jorge Jaubert Rosales  
Investigador Independiente  
San José Costa Rica  
María Jesús Calvo Bonilla  
Investigadora Independiente  
San José Costa Rica  
Valeria Sofía Molina Solano  
Investigadora Independiente  
Heredia Costa Rica  
Mariana de Jesús Altamiranda  
Investigadora Independiente  
Heredia Costa Rica  
Artículo recibido: 01 de noviembre de 2025. Aceptado para publicación: 09 de marzo de 2026.  
Conflictos de Interés: Ninguno que declarar.  
Resumen  
La microbiota intestinal desempeña un papel fundamental en la regulación del eje intestinocerebro,  
influyendo en procesos neuroendocrinos, inmunológicos y metabólicos que impactan la salud mental.  
En los últimos años, se ha acumulado evidencia que sugiere una asociación entre alteraciones en la  
composición de la microbiota intestinal (disbiosis) y la presencia de trastornos afectivos como la  
ansiedad y la depresión. El objetivo de la presente revisión es analizar la evidencia científica disponible  
sobre la relación entre la microbiota intestinal y estos trastornos, así como los principales  
mecanismos fisiopatológicos implicados. Se realizó una revisión de la literatura científica, priorizando  
revisiones sistemáticas, estudios observacionales, estudios de randomización mendeliana y  
revisiones narrativas relevantes que evaluaran la composición de la microbiota, su interacción con el  
eje intestinocerebro y su asociación con síntomas o diagnósticos de ansiedad y depresión. Los  
estudios analizados muestran diferencias significativas en la diversidad y composición de la  
1 Autora de correspondencia.  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2688.  
microbiota intestinal en personas con ansiedad y depresión en comparación con individuos sanos, así  
como mecanismos involucrados como la inflamación sistémica, alteraciones en la producción de  
neurotransmisores, disfunción del eje hipotálamohipófisisadrenal y cambios en la permeabilidad  
intestinal. En conjunto, la evidencia respalda una asociación relevante entre la microbiota intestinal y  
los trastornos afectivos, aunque se requieren estudios longitudinales y ensayos clínicos bien  
diseñados para esclarecer la causalidad y el potencial terapéutico de intervenciones dirigidas a la  
microbiota.  
Palabras clave: microbiota intestinal, eje intestino-cerebro, ansiedad, depresión, salud mental  
Abstract  
The gut microbiota plays a fundamental role in the regulation of the gutbrain axis, influencing  
neuroendocrine, immune, and metabolic processes that impact mental health. In recent years, growing  
evidence has suggested an association between alterations in gut microbiota composition (dysbiosis)  
and affective disorders such as anxiety and depression. The aim of this review is to analyze the  
available scientific evidence regarding the relationship between gut microbiota and these disorders,  
as well as the main pathophysiological mechanisms involved. A literature review was conducted,  
prioritizing systematic reviews, observational studies, Mendelian randomization studies, and relevant  
narrative reviews evaluating gut microbiota composition, its interaction with the gutbrain axis, and  
its association with anxiety and depressive symptoms or diagnoses. The analyzed studies  
demonstrate significant differences in gut microbiota diversity and composition in individuals with  
anxiety and depression compared to healthy controls, along with mechanisms such as systemic  
inflammation, altered neurotransmitter production, dysfunction of the hypothalamicpituitaryadrenal  
axis, and changes in intestinal permeability. Overall, current evidence supports a relevant association  
between gut microbiota and affective disorders; however, further longitudinal studies and well-  
designed clinical trials are required to clarify causality and the therapeutic potential of microbiota-  
targeted interventions.  
Keywords: gut microbiota, gutbrain axis, anxiety, depression, mental health  
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Cómo citar: Morice Herrero, C., Jaubert Rosales, J., Calvo Bonilla, M. J., Molina Solano, V. S., & de  
Jesús Altamiranda, M. (2026). Microbiota Intestinal y su relación con la ansiedad y depresión:  
Revisión de Literatura. LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades 7 (1),  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2689.  
INTRODUCCIÓN  
La ansiedad y la depresión se encuentran entre los trastornos mentales más prevalentes a nivel  
mundial y constituyen una de las principales causas de discapacidad y deterioro significativo de la  
calidad de vida. Su etiología es compleja y multifactorial, involucrando la interacción de factores  
genéticos, neurobiológicos, psicológicos y ambientales que explican su heterogeneidad clínica y  
terapéutica (Cryan et al., 2019). A pesar de los avances en psicofarmacología y psicoterapia, una  
proporción considerable de pacientes no logra una respuesta clínica adecuada o sostenida con los  
tratamientos convencionales, lo que ha impulsado la exploración de nuevos mecanismos  
fisiopatológicos y posibles blancos terapéuticos complementarios (Simpson et al., 2020).  
En este contexto, la microbiota intestinal ha emergido como un elemento relevante en la regulación de  
la salud mental debido a su participación activa en procesos metabólicos, inmunológicos y  
neuroendocrinos esenciales para la homeostasis del organismo (Winter et al., 2018). La comunicación  
bidireccional entre el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central, conocida como eje  
microbiotaintestinocerebro, integra vías neurales, endocrinas e inmunológicas que permiten que  
alteraciones en la composición y diversidad microbiana influyan en la función cerebral, el  
comportamiento y la respuesta al estrés (Cryan et al., 2019; Foster & Neufeld, 2013).  
La evidencia científica ha señalado que la disbiosis intestinal puede asociarse con modificaciones en  
la producción de metabolitos microbianos, como los ácidos grasos de cadena corta, así como con  
alteraciones en la síntesis y regulación de neurotransmisores clave en la modulación del estado de  
ánimo, incluyendo la serotonina y el ácido gamma-aminobutírico (Valles-Colomer et al., 2019).  
Asimismo, se ha propuesto que la alteración de la barrera intestinal favorece la translocación de  
componentes bacterianos proinflamatorios hacia la circulación sistémica, promoviendo inflamación  
de bajo grado, un mecanismo consistentemente vinculado con síntomas ansiosos y depresivos y con  
variabilidad en la respuesta terapéutica (Cruz-Pereira et al., 2020; Kappelmann et al., 2018).  
Diversos estudios clínicos han descrito diferencias significativas en la composición y diversidad de la  
microbiota intestinal entre individuos con trastornos afectivos y sujetos sanos, lo que respalda una  
asociación entre determinados perfiles microbianos y estas condiciones (Nikolova et al., 2021). Sin  
embargo, a pesar del creciente número de investigaciones, persisten interrogantes relevantes respecto  
al grado de causalidad de esta relación, la consistencia de los hallazgos entre poblaciones y la  
aplicabilidad clínica de intervenciones dirigidas a la modulación del microbioma. La heterogeneidad  
metodológica de los estudios, las diferencias en los criterios diagnósticos y la influencia de variables  
de confusión como dieta, estrés y uso de psicofármacos dificultan la interpretación uniforme de los  
resultados.  
En consecuencia, el problema de investigación radica en la necesidad de analizar de manera crítica y  
estructurada la evidencia disponible para determinar el papel que desempeña la microbiota intestinal  
en la fisiopatología de la ansiedad y la depresión y evaluar su potencial relevancia clínica como objetivo  
terapéutico complementario.  
En este sentido, el objetivo de la presente revisión narrativa es examinar la evidencia científica actual  
sobre la relación entre la microbiota intestinal y los trastornos de ansiedad y depresión, describiendo  
los principales mecanismos implicados en el eje microbiotaintestinocerebro y sus posibles  
implicaciones clínicas.  
A partir de lo anterior, se plantea la siguiente pregunta de investigación:  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2690.  
¿Cuál es la evidencia científica actual que respalda la asociación entre la microbiota intestinal  
y los trastornos de ansiedad y depresión, y cuáles son las implicaciones potenciales de esta  
relación para el abordaje clínico de estos trastornos?  
METODOLOGÍA  
La presente investigación corresponde a una revisión narrativa de la literatura científica, con enfoque  
cualitativo y carácter descriptivoanalítico. Este diseño fue seleccionado debido a la heterogeneidad  
metodológica de los estudios disponibles sobre microbiota intestinal y trastornos afectivos, lo cual  
dificulta la realización de un metaanálisis cuantitativo y justifica un análisis integrador de la evidencia.  
La búsqueda bibliográfica se realizó en bases de datos electrónicas de reconocido prestigio  
académico, incluyendo PubMed/MEDLINE, Scopus y Web of Science. Se utilizaron combinaciones de  
palabras clave en inglés tales como “gut microbiota”, “gut-brain axis”, “anxiety”, “depression”,  
“microbiome” y “inflammation”, empleando operadores booleanos (AND, OR) para optimizar la  
estrategia de búsqueda. Asimismo, se revisaron las referencias bibliográficas de artículos relevantes  
con el fin de identificar estudios adicionales pertinentes.  
Se establecieron como criterios de inclusión artículos publicados en idioma inglés o español,  
disponibles en texto completo, y publicados principalmente en los últimos diez años, con el objetivo de  
garantizar la actualidad de la evidencia. Se incluyeron revisiones sistemáticas, estudios  
observacionales, ensayos clínicos, estudios de randomización mendeliana y revisiones narrativas que  
abordan la composición de la microbiota intestinal, su interacción con el eje microbiotaintestino–  
cerebro y su asociación con síntomas o diagnósticos de ansiedad y depresión en población adulta.  
Se excluyeron estudios realizados exclusivamente en modelos animales cuando no aportan  
implicaciones clínicas relevantes, reportes de casos aislados, publicaciones duplicadas y artículos con  
limitaciones metodológicas significativas o información insuficiente para el análisis temático.  
También se excluyeron investigaciones centradas exclusivamente en patologías gastrointestinales sin  
evaluación de variables relacionadas con salud mental.  
El proceso de selección de los artículos se realizó mediante una revisión narrativa del título, resumen y  
texto completo, evaluando la pertinencia temática y la calidad general del contenido. No se aplicaron  
herramientas formales de evaluación de riesgo de sesgo ni protocolos sistemáticos como PRISMA,  
dado que el objetivo del estudio no fue cuantificar efectos, sino analizar de manera crítica e integradora  
los principales hallazgos conceptuales y fisiopatológicos.  
Para el análisis de los datos, se empleó un enfoque de análisis temático cualitativo. Los estudios  
seleccionados fueron organizados en categorías conceptuales previamente definidas: mecanismos  
neurobiológicos del eje microbiotaintestinocerebro, inflamación sistémica, modulación del eje  
hipotálamohipófisisadrenal, alteraciones neuroquímicas y posibles implicaciones terapéuticas.  
Posteriormente, se realizó una síntesis interpretativa de la evidencia, identificando convergencias,  
discrepancias y vacíos de conocimiento.  
En relación con las consideraciones éticas, el presente estudio no involucró intervención directa en  
seres humanos ni el uso de datos personales o confidenciales, por lo que no requirió aprobación por  
un comité de ética en investigación. El trabajo se desarrolló respetando principios de integridad  
académica, citación adecuada y transparencia en el uso de fuentes científicas.  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2691.  
DESARROLLO  
El estudio de la relación entre microbiota intestinal y trastornos afectivos se sustenta en el modelo del  
eje microbiotaintestinocerebro, un sistema de comunicación bidireccional que integra señales  
neurales, endocrinas, inmunológicas y metabólicas entre el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso  
central (Cryan et al., 2019). Este modelo propone que la microbiota no solo cumple funciones  
digestivas, sino que participa activamente en la regulación del estado de ánimo, la respuesta al estrés  
y los procesos cognitivos.  
Desde una perspectiva neurobiológica, el eje microbiotaintestinocerebro involucra múltiples vías de  
interacción. La vía neural se establece principalmente a través del nervio vago y el sistema nervioso  
entérico, permitiendo la transmisión directa de señales entre el intestino y el cerebro (Foster & Neufeld,  
2013). Paralelamente, la vía endocrina se relaciona con la modulación del eje hipotálamohipófisis–  
adrenal (HHA), sistema central en la respuesta al estrés. Se ha demostrado que alteraciones en la  
microbiota pueden inducir una activación exagerada o sostenida del eje HHA, con incremento en los  
niveles de cortisol, fenómeno asociado tanto a ansiedad como la depresión (Sudo, 2014).  
Desde el modelo inmunoinflamatorio de los trastornos afectivos, se postula que la inflamación  
sistémica de bajo grado desempeña un papel clave en la fisiopatología de la depresión y la ansiedad.  
La disbiosis intestinal puede aumentar la permeabilidad de la barrera epitelial intestinal, facilitando la  
translocación de lipopolisacáridos y otros productos bacterianos hacia la circulación sistémica. Esto  
promueve la liberación de citocinas proinflamatorias que pueden atravesar la barrera  
hematoencefálica e influir en la neurotransmisión, la plasticidad neuronal y el metabolismo del  
triptófano (Cruz-Pereira et al., 2020; Kappelmann et al., 2018). Dicho modelo contribuye a explicar la  
asociación entre marcadores inflamatorios elevados y sintomatología depresiva persistente.  
Otro componente teórico relevante es el modelo neuroquímico ampliado, que integra la participación  
de la microbiota en la síntesis y modulación de neurotransmisores. Se estima que una proporción  
significativa de la serotonina periférica es producida en el intestino, y que la microbiota influye en su  
metabolismo, así como en la producción de ácido gamma-aminobutírico (GABA) y otros  
neuromoduladores (Valles-Colomer et al., 2019). Además, la alteración del metabolismo del triptófano  
hacia la vía de la quinurenina puede generar metabolitos neuroactivos con efectos potencialmente  
neurotóxicos y proinflamatorios, mecanismo implicado en la fisiopatología de la depresión.  
En términos conceptuales, resulta fundamental definir la disbiosis intestinal como una alteración en la  
composición, diversidad y funcionalidad del microbioma que rompe el equilibrio homeostático del  
ecosistema intestinal. Esta condición no implica necesariamente la presencia de patógenos  
específicos, sino un desequilibrio funcional que puede afectar procesos inmunológicos, metabólicos y  
neuroendocrinos. Asimismo, el concepto de psicobióticos se refiere a cepas probióticas que,  
administradas en cantidades adecuadas, podrían ejercer efectos beneficiosos sobre la salud mental a  
través de la modulación del eje microbiotaintestinocerebro.  
En conjunto, estos modelos teóricos permiten comprender la microbiota intestinal como un sistema  
dinámico capaz de interactuar con múltiples niveles de regulación biológica, integrando mecanismos  
neuroendocrinos, inmunológicos y metabólicos que convergen en la fisiopatología de la ansiedad y la  
depresión. Este marco conceptual proporciona la base científica para analizar críticamente la evidencia  
empírica disponible y explorar su potencial relevancia clínica.  
RESULTADOS  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2692.  
El análisis de la literatura científica permitió identificar una asociación consistente entre la microbiota  
intestinal y los trastornos de ansiedad y depresión, particularmente a través de mecanismos  
inflamatorios, neuroendocrinos y neuroquímicos. Los hallazgos se organizaron en cinco categorías  
principales: alteraciones en la composición microbiana, inflamación sistémica de bajo grado,  
modulación del eje hipotálamohipófisisadrenal (HHA), alteraciones en la neurotransmisión y  
potenciales implicaciones terapéuticas.  
Alteraciones en la composición y diversidad microbiana  
Diversos estudios observacionales y metaanálisis han reportado diferencias significativas en la  
diversidad y composición de la microbiota intestinal en pacientes con depresión y ansiedad en  
comparación con sujetos sanos. En particular, se ha descrito una reducción en la diversidad alfa y  
cambios en la abundancia relativa de ciertos géneros bacterianos asociados con la producción de  
metabolitos neuroactivos (Nikolova et al., 2021).  
Asimismo, investigaciones basadas en análisis metagenómicos han señalado que determinados  
perfiles microbianos podrían asociarse con mayor riesgo de síntomas depresivos, sugiriendo una  
posible contribución funcional de la microbiota en la regulación del estado de ánimo (Valles-Colomer  
et al., 2019). Sin embargo, los patrones específicos varían entre estudios, lo que refleja heterogeneidad  
poblacional y metodológica.  
Además de los estudios observacionales, investigaciones experimentales han aportado evidencia  
relevante sobre la posible direccionalidad de esta relación. Se ha demostrado que el trasplante de  
microbiota fecal proveniente de pacientes con depresión a modelos animales libres de gérmenes  
puede inducir cambios conductuales compatibles con fenotipos depresivos, lo que respalda la  
plausibilidad biológica de un vínculo funcional entre microbiota y comportamiento (Kelly et al., 2016).  
Estos hallazgos fortalecen la hipótesis de que la disbiosis podría no ser únicamente una consecuencia  
del trastorno, sino también un posible modulador activo.  
Inflamación sistémica de bajo grado  
Una de las asociaciones más consistentes identificadas en la literatura corresponde al vínculo entre  
disbiosis intestinal e inflamación sistémica de bajo grado. La alteración de la barrera intestinal puede  
favorecer la translocación de lipopolisacáridos y otros componentes bacterianos hacia la circulación  
sistémica, promoviendo la activación del sistema inmunológico y la liberación de citocinas  
proinflamatorias (Cruz-Pereira et al., 2020).  
La elevación de marcadores inflamatorios ha sido ampliamente documentada en pacientes con  
depresión y ansiedad, y se ha relacionado con mayor severidad sintomática y menor respuesta a  
tratamientos antidepresivos convencionales (Kappelmann et al., 2018). Estos hallazgos se alinean con  
el modelo inflamatorio clásico de la depresión, que postula que las citocinas proinflamatorias pueden  
alterar la neurotransmisión y la plasticidad neuronal (Miller et al., 2009). En este contexto, la microbiota  
intestinal podría actuar como un modulador upstream de la respuesta inflamatoria sistémica.  
Modulación del eje hipotálamohipófisisadrenal  
La evidencia revisada también señala una relación entre la microbiota intestinal y la regulación del eje  
HHA, sistema central en la respuesta al estrés. Estudios experimentales han demostrado que  
alteraciones en la microbiota pueden inducir una activación exagerada o prolongada del eje HHA, con  
incremento en la liberación de cortisol (Sudo, 2014).  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2693.  
Dado que la hiperactivación crónica del eje HHA ha sido implicada tanto en la ansiedad como en la  
depresión, estos hallazgos sugieren que la disbiosis podría contribuir a la perpetuación de una  
respuesta de estrés desregulada, favoreciendo la persistencia de síntomas afectivos.  
Alteraciones en la neurotransmisión y metabolismo del triptófano  
Otro hallazgo relevante corresponde a la influencia de la microbiota en la síntesis y metabolismo de  
neurotransmisores. Se ha documentado que ciertas bacterias intestinales participan en la producción  
o modulación de serotonina, GABA y otros compuestos neuroactivos (Valles-Colomer et al., 2019).  
Además, la alteración del metabolismo del triptófano hacia la vía de la quinurenina, favorecida por  
procesos inflamatorios, puede generar metabolitos con efectos potencialmente neurotóxicos,  
contribuyendo a la sintomatología depresiva (Cruz-Pereira et al., 2020). Este mecanismo representa un  
punto de convergencia entre inflamación, disbiosis y alteraciones neuroquímicas.  
Implicaciones terapéuticas preliminares  
Finalmente, la literatura revisada sugiere que intervenciones dirigidas a la modulación de la microbiota,  
como el uso de probióticos, prebióticos o cambios dietéticos, podrían ejercer efectos beneficiosos en  
la reducción de síntomas ansiosos y depresivos en determinados contextos clínicos (Simpson et al.,  
2020).  
El concepto de psicobióticos fue introducido para describir cepas probióticas con potencial efecto  
modulador sobre la salud mental (Dinan et al., 2013). Metaanálisis recientes han mostrado que  
probióticos y prebióticos pueden producir reducciones modestas pero estadísticamente significativas  
en síntomas depresivos y ansiosos, aunque con considerable heterogeneidad entre estudios (Liu et al.,  
2019). Estas diferencias dependen de variables como la cepa utilizada, la dosis, la duración de la  
intervención y las características individuales de los pacientes.  
En conjunto, los resultados indican que la microbiota intestinal se encuentra funcionalmente  
relacionada con múltiples sistemas biológicos implicados en la ansiedad y la depresión. Aunque la  
evidencia respalda una asociación consistente y biológicamente plausible, persisten vacíos respecto a  
la magnitud del efecto, la direccionalidad de la relación y la causalidad directa de estos hallazgos.  
DISCUSIÓN  
La evidencia sintetizada en esta revisión narrativa respalda de manera consistente la existencia de una  
relación entre la microbiota intestinal y los trastornos de ansiedad y depresión. En conjunto, los  
hallazgos apuntan a que la disbiosis intestinal se asocia con alteraciones en rutas biológicas  
relevantes para la fisiopatología afectiva, especialmente a través de mecanismos inmunoinflamatorios,  
neuroendocrinos y neuroquímicos que convergen en el eje microbiotaintestinocerebro (Cryan et al.,  
2019; Cruz-Pereira et al., 2020). No obstante, aunque la asociación es robusta a nivel conceptual, la  
literatura disponible aún presenta heterogeneidad metodológica y limitaciones que impiden establecer  
conclusiones definitivas sobre causalidad y aplicabilidad clínica universal.  
Interpretación de los resultados en relación con la literatura existente  
Uno de los resultados más reiterados en la literatura es la identificación de diferencias en la  
composición y diversidad de la microbiota intestinal entre individuos con depresión o ansiedad y  
controles sanos. Estas variaciones, reportadas de forma consistente en revisiones sistemáticas y  
metaanálisis, sugieren que la disbiosis podría ser un correlato biológico de los trastornos afectivos  
(Nikolova et al., 2021). Sin embargo, los estudios no siempre coinciden en los taxones específicos  
implicados, lo que puede deberse a variaciones en dieta, geografía, genética, metodologías de  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2694.  
secuenciación, criterios diagnósticos y uso de psicofármacos. En otras palabras, el “perfil microbiano  
depresivo o ansioso” parece existir más como una tendencia funcional (p. ej., menor diversidad, menor  
capacidad de producción de metabolitos beneficiosos) que como una firma taxonómica universal.  
La inflamación sistémica de bajo grado emerge como un mecanismo transversal con fuerte  
plausibilidad biológica y soporte empírico. La literatura indica que la disbiosis puede asociarse con  
aumento de permeabilidad intestinal y translocación de componentes bacterianos proinflamatorios,  
favoreciendo la liberación de citocinas que influyen sobre neurotransmisión, neuroplasticidad y  
comportamiento (Cruz-Pereira et al., 2020). A su vez, existe evidencia de que intervenciones  
antiinflamatorias pueden mostrar actividad antidepresiva en subgrupos de pacientes, lo cual apoya el  
rol clínico de la inflamación como modulador de la respuesta terapéutica (Kappelmann et al., 2018).  
Desde esta perspectiva, la microbiota puede interpretarse como un “regulador upstream” de la  
inflamación y, por tanto, como un potencial componente explicativo de por qué algunos pacientes  
presentan trayectorias más resistentes o fluctuantes.  
En el plano neuroendocrino, la interacción microbiotaeje HHA constituye un hallazgo relevante,  
particularmente para la ansiedad. La literatura sugiere que la disbiosis puede contribuir a una  
activación sostenida del eje HHA con aumento de cortisol y reactividad al estrés (Sudo, 2014). Este  
aspecto resulta congruente con modelos contemporáneos de trastornos ansiosos donde el estrés  
crónico y la hipervigilancia fisiológica ocupan un rol central. Además, el eje HHA actúa como puente  
conceptual entre ambiente (estrés), biología (cortisol e inflamación) y conducta, fortaleciendo el  
enfoque biopsicosocial.  
En relación con la neurotransmisión, la evidencia muestra que el intestino es un sitio relevante para la  
producción y modulación de metabolitos y compuestos neuroactivos, incluyendo aquellos que influyen  
en circuitos afectivos. El potencial neuroactivo de la microbiota humana ha sido descrito a partir de  
asociaciones entre perfiles microbianos, calidad de vida y depresión (Valles-Colomer et al., 2019). Este  
punto contribuye a explicar por qué la microbiota podría influir no solo en síntomas nucleares del  
ánimo, sino también en dimensiones transdiagnósticas como sueño, energía, motivación, cognición y  
somatización, que son altamente prevalentes en la práctica clínica.  
Finalmente, los estudios de randomización mendeliana aportan un componente particularmente  
valioso, ya que intentan reducir confusión y apoyar inferencias causales. Los hallazgos disponibles  
sugieren posibles asociaciones causales entre ciertos rasgos microbianos y riesgo de depresión y  
ansiedad, lo que fortalece la hipótesis de un rol activo del microbioma en la vulnerabilidad afectiva  
(Zhang et al., 2022). Sin embargo, incluso esta aproximación requiere cautela: los instrumentos  
genéticos pueden capturar predisposición a rasgos del microbioma más que estados dinámicos de  
disbiosis, y no necesariamente reflejan efectos clínicos directamente modificables.  
Implicaciones teóricas y prácticas  
Implicaciones teóricas  
Estos resultados respaldan un marco integrador en el cual la microbiota intestinal forma parte de un  
sistema biológico mayor que modula vulnerabilidad, inicio y mantenimiento de síntomas afectivos. En  
términos teóricos, esto refuerza al menos tres ideas: (1) la ansiedad y la depresión no pueden  
comprenderse únicamente desde neurotransmisores centrales; (2) la inflamación y el estrés son nodos  
compartidos que conectan intestino y cerebro; y (3) la salud mental posee determinantes fisiológicos  
periféricos con potencial relevancia clínica (Cryan et al., 2019; Cruz-Pereira et al., 2020). En  
consecuencia, el eje microbiotaintestinocerebro aporta una explicación biológicamente plausible  
para fenómenos clínicos frecuentes, como la comorbilidad gastrointestinal, la variabilidad en respuesta  
a fármacos y la influencia de hábitos de vida en la estabilidad afectiva.  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2695.  
Implicaciones prácticas  
En la práctica clínica, la evidencia sugiere que la microbiota podría considerarse un objetivo  
complementario en el abordaje integral, sin sustituir tratamientos estándar. Primero, refuerza la  
importancia de intervenciones de estilo de vida con fundamento biológico: patrones dietéticos,  
actividad física, higiene del sueño y manejo del estrés pueden modular el microbioma y, por extensión,  
rutas inflamatorias y neuroendocrinas vinculadas a síntomas afectivos. Segundo, abre la posibilidad  
de identificar subgrupos de pacientes (por ejemplo, aquellos con rasgos inflamatorios elevados o alta  
comorbilidad gastrointestinal) que podrían beneficiarse más de intervenciones centradas en  
microbiota, ya sea dietéticas o con probióticos específicos. Tercero, la interacción bidireccional con  
psicofármacos sugiere que parte de la respuesta terapéutica y algunos efectos adversos  
gastrointestinales podrían estar mediados por modificaciones del microbioma, lo que invita a una  
farmacovigilancia más informada y a un enfoque más personalizado (Simpson et al., 2020; Nikolova et  
al., 2021).  
No obstante, debe enfatizarse que la evidencia actual no justifica la “prescripción rutinaria” de  
probióticos para ansiedad o depresión. La heterogeneidad entre cepas, dosis, duración y desenlaces,  
además de la falta de estandarización, impide recomendaciones universales. Desde un enfoque  
prudente, las intervenciones sobre microbiota pueden contemplarse como adyuvantes, especialmente  
cuando están alineadas con recomendaciones generales de salud (p. ej., mejorar calidad dietética), y  
cuando se individualizan según contexto clínico.  
Limitaciones del estudio y de la evidencia disponible  
Esta revisión presenta limitaciones inherentes al diseño narrativo. Al no seguir un protocolo sistemático  
tipo PRISMA ni aplicar herramientas formales de evaluación de riesgo de sesgo, existe la posibilidad  
de sesgo de selección y de interpretación, aunque se intentó mitigar mediante criterios de inclusión  
explícitos y uso de bases de datos reconocidas.  
Además, la evidencia primaria incluida en la literatura presenta limitaciones relevantes. Predominan  
los diseños observacionales, los cuales describen asociaciones pero no establecen direccionalidad  
causal. La heterogeneidad metodológica es marcada: los estudios difieren en técnicas de  
secuenciación (16S vs metagenómica), criterios diagnósticos, control de dieta, uso de medicamentos,  
comorbilidades, y variables de estilo de vida. Esto reduce la comparabilidad y dificulta identificar una  
firma microbiana reproducible para ansiedad o depresión (Nikolova et al., 2021).  
Otro punto crítico es el potencial de confusión por psicofármacos. Antidepresivos, antipsicóticos y  
otros fármacos pueden modificar la microbiota; por ende, parte de las diferencias observadas podrían  
reflejar exposición farmacológica más que el trastorno en sí. Asimismo, factores como dieta y estrés  
crónico, que son altamente prevalentes en pacientes con trastornos afectivos, pueden actuar  
simultáneamente como causa y consecuencia de la disbiosis, lo que complica la interpretación.  
Finalmente, incluso en ensayos clínicos, los desenlaces suelen ser de corto plazo, con tamaños  
muestrales modestos y variabilidad en escalas clínicas utilizadas, limitando la extrapolación a efectos  
sostenidos o a poblaciones diversas.  
Recomendaciones y futuras líneas de investigación  
A partir de los hallazgos, se identifican líneas prioritarias para fortalecer la evidencia y su aplicabilidad  
clínica:  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2696.  
Estudios longitudinales bien controlados que permitan evaluar temporalidad: si los cambios de  
microbiota preceden a síntomas afectivos o emergen como consecuencia del trastorno, del  
tratamiento o de cambios conductuales asociados.  
Ensayos clínicos aleatorizados más robustos con estandarización de cepas, dosis, duración y  
desenlaces clínicos, además de seguimiento a mediano y largo plazo, para evaluar eficacia sostenida  
y seguridad de intervenciones como psicobióticos o estrategias dietéticas.  
Control riguroso de variables de confusión, especialmente dieta, actividad física, calidad de sueño,  
consumo de alcohol, antibióticos y uso de psicofármacos. Idealmente, estudios con estratificación por  
exposición farmacológica o con diseños que incluyan periodos de estabilización.  
Integración multimodal (microbioma + metabolómica + marcadores inflamatorios + cortisol) para  
pasar de asociaciones taxonómicas a mecanismos funcionales. Esto permitiría identificar rutas  
biológicas mediadoras y marcadores clínicamente accionables.  
Medicina personalizada basada en fenotipos clínicos, explorando subgrupos: por ejemplo, depresión  
con inflamación elevada, ansiedad con hiperreactividad al estrés, o pacientes con comorbilidad  
gastrointestinal. Este enfoque podría aumentar la probabilidad de identificar quiénes se benefician más  
de intervenciones dirigidas a microbiota.  
Investigación traslacional con enfoques causales, incluyendo randomización mendeliana ampliada y  
diseños experimentales en humanos (cuando sea éticamente factible), para clarificar direccionalidad  
e inferencias de causalidad (Zhang et al., 2022).  
Síntesis final de la discusión  
En conjunto, la literatura apoya la relevancia del eje microbiotaintestinocerebro como marco  
explicativo complementario para la ansiedad y la depresión, con especial énfasis en inflamación  
sistémica, regulación del eje HHA y modulación neuroquímica (Cryan et al., 2019; Cruz-Pereira et al.,  
2020). Sin embargo, la evidencia todavía no es suficiente para traducirse en recomendaciones clínicas  
universales, debido a heterogeneidad metodológica, confusión por dieta y fármacos, y limitaciones en  
la calidad y temporalidad de los estudios. El avance hacia diseños más robustos, multimodales y  
personalizados permitirá determinar con mayor precisión el rol causal de la microbiota y definir su  
potencial como objetivo terapéutico adyuvante en la práctica clínica.  
CONCLUSIÓN  
La evidencia científica actual sugiere que la microbiota intestinal constituye un componente  
biológicamente relevante en la comprensión contemporánea de los trastornos de ansiedad y  
depresión. A través de su interacción con el eje microbiotaintestinocerebro, la disbiosis intestinal  
puede influir en procesos inflamatorios, neuroendocrinos y neuroquímicos que participan activamente  
en la fisiopatología afectiva. Estos hallazgos respaldan una visión integradora en la que la salud mental  
no se limita exclusivamente al sistema nervioso central, sino que se enmarca dentro de una red  
sistémica que incluye mecanismos periféricos dinámicos y modulables.  
Si bien la asociación entre microbiota y trastornos afectivos es consistente en la literatura, aún  
persisten limitaciones metodológicas que impiden establecer conclusiones definitivas sobre  
causalidad y magnitud del efecto. La heterogeneidad en los diseños de estudio, la variabilidad  
poblacional y la influencia de factores de confusión como dieta, estrés y psicofármacos exigen  
prudencia en la interpretación y aplicación clínica de los hallazgos.  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2697.  
No obstante, el reconocimiento del papel potencial de la microbiota intestinal abre oportunidades para  
el desarrollo de enfoques terapéuticos complementarios dentro de un modelo biopsicosocial  
ampliado. La integración de intervenciones dirigidas al estilo de vida, junto con futuras estrategias  
personalizadas basadas en perfiles biológicos, podría contribuir a optimizar el abordaje integral de la  
ansiedad y la depresión.  
En conclusión, la microbiota intestinal emerge como un campo de investigación prometedor y en  
evolución dentro de la psiquiatría y las neurociencias. El fortalecimiento de la evidencia mediante  
estudios longitudinales y ensayos clínicos robustos será fundamental para definir con mayor precisión  
su papel en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos afectivos.  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 1 p 2698.  
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