relación más fuerte con la grasa visceral. Estos marcadores inflamatorios, junto con índices de
resistencia la insulina como índice triglicéridos-glucosa (TyG), TyG-BMI la relación
a
y
triglicéridos/colesterol HDL (TG/HDL-C), amplifican el riesgo de ECV al promover la proliferación de
células musculares lisas, la inestabilidad de placas ateroscleróticas, y eventos como aterosclerosis,
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF), fibrilación auricular, y SCD (Gilbert
et al., 2025; Engin, 2024). Estas alteraciones inflamatorias, amplificadas por la formación de CLS
alrededor de adipocitos necróticos, contribuyen a un entorno proaterogénico y protrombótico,
aumentando el riesgo de eventos cardiovasculares (Engin, 2024).
Un estudio transversal en tres cohortes finlandesas (n=3,293) encontró que el BMI se asocia con 19
citoquinas, incluyendo IL-6, factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), proteína quimioatrayente de
monocitos-1 (MCP-1) y ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral
(TRAIL), con ratios de medias geométricas de 1.13 (IC 95%: 1.06-1.19) para IL-6, 1.08 (IC 95%: 1.03-
1.14) para HGF y 1.13 (IC 95%: 1.07-1.19) para TRAIL por unidad de aumento en el BMI. Usando
randomización mendeliana (MR), se confirmó que el aumento de BMI impulsa niveles elevados de
estas citoquinas. Además, TRAIL mostró una asociación con un pequeño aumento en el riesgo de
enfermedad coronaria (OR 1.03, IC 95%: 1.00-1.06), mientras que las asociaciones de MCP-1 con la
adiposidad y la ECV fueron inconsistentes, posiblemente debido a pleiotropía genética (Kalogirou et
al., 2020). Estos hallazgos sugieren que IL-6, HGF y TRAIL actúan como mediadores en la vía de la
obesidad a la ECV. Everett et al. (2020) realizaron un estudio de casos y controles anidado en seis
cohortes prospectivas (565 casos de SCD y 1090 controles) encontró que hsCRP, junto con hsTnI y NT-
proBNP, son predictores independientes de SCD, incluso tras ajustar por factores de riesgo
cardiovascular tradicionales como hipertensión, diabetes, tabaquismo y dislipidemia. Los odds ratios
ajustados para el cuartil superior frente al inferior fueron 1.90 (IC 95%: 1.76-2.83) para hsTnI, 1.65 (IC
95%: 1.12-2.44) para NT-proBNP y 1.65 (IC 95%: 1.13-2.41) para hsCRP, con un riesgo 6.9 veces mayor
de SCD en sujetos con los cuatro biomarcadores en el cuartil superior. Huang et al. (2025) investigaron
la asociación entre índices de IR), como el TyG, TyG-BMI, TyG-circunferencia de cintura (TyG-WC), TyG-
relación cintura-altura (TyG-WHTR) y TG/HDL-C, con eventos cardiovasculares en tres cohortes de
hipertensos: NHANES (EE. UU.), UK Biobank (Reino Unido) y Shanghai Pudong (China). En este estudio
también se trató de comprobar que los marcadores inflamatorios, como el índice de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRI) y la hsCRP, actúan como mediadores parciales en la relación entre los
índices de IR y los eventos de CVD/mortalidad. Los resultados mostraron asociaciones significativas
con ECV y mortalidad. En UK Biobank, SIRI medió entre el 0.32% y el 6.93% de la relación entre los
índices de IR y eventos como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y mortalidad. La hsCRP
mostró un efecto mediador más fuerte, con proporciones de mediación que oscilaron entre el 3.23% y
el 31.91% en las tres cohortes, destacando su papel más significativo en comparación con SIRI. Estos
datos sugieren que la inflamación sistémica, exacerbada por la IR en la obesidad, contribuye
significativamente al riesgo cardiovascular.
Posibles estrategias para el control de los mecanismos inflamatorios en la obesidad
Las intervenciones dirigidas a reducir la inflamación y el peso corporal, como las terapias hormonales
estimuladas por nutrientes (NuSH), han mostrado un impacto significativo en la mitigación del riesgo
cardiovascular. Gilbert et al. (2025) destacan que medicamentos como agonistas del receptor de GLP-
1 como liraglutida (1.8 mg) y semaglutida (0.5 mg) reducen los eventos cardiovasculares adversos
mayores (MACE) en pacientes con diabetes tipo 2 y alto riesgo cardiovascular o ECV establecida. En
el ensayo LEADER, liraglutida redujo los MACE en un 0.3% (IC 95%: 0.07-0.5) en una población con un
BMI promedio de 32.3 kg/m², mientras que en el ensayo SUSTAIN-6, semaglutida mostró una reducción
similar (0.3%, IC 95%: 0.06-0.5) en pacientes con un BMI promedio de 33.1 kg/m². Estas terapias
disminuyen hsCRP y promueven la pérdida de peso, mitigando la carga inflamatoria. (Gilbert et al.,
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 540.
