Prevalencia, distribución de genotipos y factores de riesgo  
del virus del papiloma humano en mujeres ecuatorianas: una  
revisión narrativa  
Prevalence, genotype distribution and risk factors for human  
papillomavirus in Ecuadorian women: a narrative review  
Mayra Alejandra Fernández Yanza1  
Universidad Católica de Cuenca  
Cuenca Ecuador  
Carem Francelys Prieto Fuenmayor  
Universidad Católica de Cuenca  
Cuenca Ecuador  
Artículo recibido: 19 de noviembre de 2025. Aceptado para publicación: 26 de marzo de 2026.  
Conflictos de Interés: Ninguno que declarar.  
Resumen  
Esta revisión narrativa analiza la prevalencia, distribución de genotipos y factores de riesgo del virus  
del papiloma humano (VPH) en mujeres ecuatorianas durante la última década. Se seleccionaron  
estudios epidemiológicos indexados en PubMed, Scielo y Google Académico, bajo criterios de rigor  
en genotipificación molecular. Los resultados revelan una prevalencia heterogénea que oscila entre el  
15,9% en población general y el 80,5% en casos de carcinoma invasor. Aunque el genotipo VPH-16  
predomina en lesiones oncológicas (64,1%), se detecta una circulación crítica de otros genotipos de  
alto riesgo con marcadas variaciones regionales: VPH-58 en la Sierra, el VPH-39 en la Costa y el VPH-  
59 en la Amazonía. Los principales predictores de riesgo identificados incluyen menarquia temprana  
(OR 24,24), leucorrea (OR 6,47), multiparidad (OR 4,3) y el comportamiento sexual (OR 2,47); asimismo,  
el tabaquismo (OR 4,56) y la coinfección con Chlamydia trachomatis (OR 2,54) actúan como  
cofactores de persistencia, mientras que el aislamiento geográfico se identifica como un factor  
protector (OR 0,36). Se concluye que la epidemiología del VPH en Ecuador es compleja y responde a  
determinantes sociodemográficos específicos, lo que subraya la necesidad de fortalecer el tamizaje  
mediante pruebas de ADN-VPH y ampliar el espectro de inmunización para alcanzar las metas  
globales de eliminación del cáncer cervicouterino.  
Palabras clave: VPH, prevalencia, genotipo, neoplasias del cuello uterino, factores de riesgo,  
Ecuador  
Abstract  
This narrative review analyzes the prevalence, genotype distribution, and risk factors of human  
papillomavirus (HPV) among Ecuadorian women over the last decade. Epidemiological studies  
1
Autora de correspondencia.  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 747.  
conducted in Ecuador and indexed in PubMed, Scielo, and Google Scholar were selected based on  
molecular genotyping rigor. Results reveal a heterogeneous prevalence ranging from 15,9% in the  
general population to 80,5% in cases of invasive carcinoma. Although HPV-16 predominates in  
oncogenic lesions (64,1%), there is critical circulation of other high-risk genotypes with marked  
regional variations: HPV-58 in the Highlands, HPV-39 in the Coastal region and HPV-59 in the Amazon.  
The main risk predictors identified were early menarche (OR 24,24), leukorrhea (OR 6,47), multiparity  
(OR 4,3) and sexual behavior (OR 2,47); additionally, smoking (OR 4,56) and Chlamydia trachomatis  
coinfection (OR 2,54) act as persistence cofactors, while geographical isolation was identified as  
protective factor (OR 0,36). It is concluded that HPV epidemiology in Ecuador is complex and  
influenced by specific sociodemographic determinants, highlighting the need to strengthen screening  
through HPV-DNA testing and to broaden the immunization spectrum to achieve global cervical cancer  
elimination goals.  
Keywords: HPV, prevalence, genotype, uterine cervical neoplasms, risk factors, Ecuador  
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Cómo citar: Fernández Yanza, M. A., & Prieto Fuenmayor, C. F. (2026). Prevalencia, distribución de  
genotipos y factores de riesgo del virus del papiloma humano en mujeres ecuatorianas: una revisión  
narrativa. LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades 7 (2), 747 762.  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 748.  
INTRODUCCIÓN  
El virus del papiloma humano (VPH) es el principal agente etiológico de las lesiones precancerosas y  
del cáncer cervicouterino (CCU). Este virus pertenece a la familia Papillomaviridae y, según su potencial  
oncogénico, se clasifican en alto riesgo (VPH- AR), bajo riesgo (VPH-LR) y probable alto riesgo (véase  
Tabla 1). La vulnerabilidad del cuello uterino ante la infección por el VPH se concentra en la zona de  
transformación, región donde convergen el epitelio escamoso del ectocérvix y el epitelio glandular del  
endocérvix. Este sitio es biológicamente crítico debido a la metaplasia escamosa, un proceso de  
recambio celular constante que ofrece al virus un acceso directo a las células basales en división  
activa. A diferencia del tejido escamoso maduro, la zona de transformación presenta una mayor  
fragilidad epitelial e inestabilidad genética; factores que, sumados a una mayor exposición anatómica  
en casos de menarquia temprana, facilitan la colonización viral (Sellors & Sankaranarayanan, 2003;  
Sendagorta-Cudós et al., 2019).  
Una vez que los genotipos de alto riesgo penetran en este microambiente, la infección puede  
evolucionar desde un estado episomal transitorio hacia la integración genómica, donde el ADN viral se  
inserta en el genoma del huésped. Esta integración desencadena la síntesis de las oncoproteínas E6 y  
E7, las cuales ejecutan el mecanismo de daño oncogénico principal: la E6 degrada a la proteína  
supresora de tumores p53, mientras que la E7 inactiva a la proteína pRb, anulando los mecanismos de  
control del ciclo celular y promoviendo la progresión hacia la neoplasia maligna (A Review of Human  
Carcinogens, 2012a; Deng et al., 2018).  
Aunque la mayoría de las infecciones son transitorias, la infección persistente por VPH-AR,  
principalmente por los tipos 16 y 18, es responsable de la gran mayoría de los casos de CCU a nivel  
mundial. Por otra parte, los VPH-LR causan principalmente verrugas anogenitales benignas (Luria &  
Cardoza-Favarato, 2023; Papilomavirus humano y cáncer, 2019).  
Tabla 1  
Clasificación oncogénica y relevancia clínica de los genotipos del VPH  
Categoría  
Alto riesgo  
(VPH-AR)  
Probable alto  
riesgo  
Genotipos  
Relevancia clínica  
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, Precursores directos de lesiones de alto grado  
56, 58, 59, 68, 73, 82  
26, 53, 66  
(NIC 2/3) y carcinoma invasor  
Evidencia limitada de carcinogenicidad  
Bajo riesgo  
(VPH-LR)  
6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70,  
72, 81  
Asociado a verrugas genitales (condilomas) y  
lesiones de bajo grado (NIC 1)  
Nota: Clasificación adaptada de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (A Review of  
Human Carcinogens, 2012b). Los genotipos en negrita destacan por su alta prevalencia regional en  
Ecuador según esta revisión.  
Fuente: elaboración propia.  
En 2022, el CCU ocupó el cuarto lugar entre las causas de muerte por cáncer en mujeres, con  
aproximadamente 660.000 nuevos casos y cerca de 350.000 defunciones en todo el mundo. Las  
mayores prevalencias se han registrado en mujeres del África subsahariana (24 %), América Latina y el  
Caribe (16 %), Europa oriental (14 %) y el sudeste asiático (14 %), registrando altas tasas de incidencia  
y mortalidad en países de ingresos bajos y medianos por el limitado acceso a los servicios nacionales  
como el diagnóstico oportuno, tratamiento, vacunación, así como por diversos determinantes sociales  
y económicos (OMS, 2024).  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 749.  
En Ecuador, como país en vías de desarrollo, el VPH representa un problema de salud pública con una  
prevalencia significativa. Según el Instituto Nacional de Estadística y Censo (INEC), el tumor maligno  
del cuello del útero fue responsable del 1,4 % de las defunciones en mujeres en 2024, ocupando el  
tercer lugar entre los cánceres más frecuentes (Censos, 2024). A pesar de la implementación del  
programa de vacunación contra el VPH en niñas de 9 a 14 años en 2014 por parte del Ministerio de  
Salud Pública, factores como el inicio temprano de la vida sexual, múltiples parejas sexuales, embarazo  
precoz y multiparidad se asocian significativamente al desarrollo de CCU (Ministerio de Salud Pública,  
2024; Puig-Tintore & A. Torné, 2008).  
La dispersión de los estudios epidemiológicos sobre la prevalencia del VPH en mujeres ecuatorianas  
es limitada y fragmentada en la literatura científica. Por lo tanto, el objetivo de la presente revisión  
narrativa fue determinar la prevalencia, distribución de genotipos y factores de riesgo del VPH en  
mujeres ecuatorianas durante los últimos 10 años, con el fin de proporcionar información actualizada  
que apoye a las políticas sanitarias en la optimización de las estrategias de prevención y control  
molecular en el territorio nacional.  
METODOLOGÍA  
En esta sección se describen los procedimientos técnicos y operacionales seguidos para la realización  
de la presente revisión narrativa sobre el virus del papiloma humano en Ecuador.  
Estrategia de búsqueda y fuentes de información  
Se realizó una revisión narrativa de la literatura que incluyó 11 artículos publicados desde el año 2015  
hasta el 2025; se emplearon bases de datos científicas y buscadores académicos como Scopus,  
PubMed, Cochrane Library, SciELO, ScienceDirect.  
Procedimiento de selección y criterios de elegibilidad  
Los artículos seleccionados cumplieron con los siguientes criterios estrictos de calidad científica.  
Criterios de inclusión  
Estar publicados en idioma inglés y/o español, estudios originales, revisiones sistemáticas o  
metaanálisis publicados en los últimos 10 años, con acceso completo al texto que incluyan datos  
epidemiológicos de la prevalencia del VPH y sus genotipos en mujeres ecuatorianas. Además, se  
consideraron estudios clínicos que analizaron los factores de riesgo asociados a la infección  
persistente y que emplearon métodos de detección molecular validados para la identificación del virus  
y sus genotipos.  
Criterios de exclusión  
Se descartaron a los estudios experimentales en modelos animales y/o in vitro, resúmenes de  
congresos o revisiones narrativas o editoriales sin metodología específica de selección.  
Técnicas de diseño y recolección  
El diseño de la investigación es no experimental, tipo descriptivo y narrativo. Para la recolección de  
datos se utilizaron términos controlados basados en los tesauros DeCS (Descriptores en Ciencias de  
la Salud) y MeSH (Medical Subject Headings). La estrategia de búsqueda empleó combinaciones con  
operadores booleanos: (Virus del Papiloma Humano OR VPH) AND (prevalencia) AND (Ecuador); así  
como (genotipos) AND (factores de riesgo) AND (Ecuador).  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 750.  
RESULTADOS  
Los estudios seleccionados proporcionan una amplia representación geográfica de Ecuador,  
abarcando provincias de la Costa (Guayaquil, Manabí, Esmeraldas, El Oro, Santa Elena, Los Ríos), la  
Sierra (Pichincha, Cañar, Azuay, Imbabura, Bolívar, Loja) y la Amazonía (Morona Santiago, Sucumbíos).  
Esta revisión integra además poblaciones con alta diversidad étnica, incluyendo grupos indígenas  
(Chachi, Kañari, Shuar, Saraguro) y afroecuatorianas, lo que permite una visión integral del  
comportamiento del VPH en distintos contextos socioculturales. A nivel metodológico, predominó el  
uso de la PCR en tiempo real, técnica que garantiza una alta sensibilidad en la identificación genotípica.  
Prevalencia de la infección por VPH en Ecuador: Los resultados demuestran una marcada variabilidad  
en la prevalencia del VPH, con un rango que oscila entre 15,9% en población general (Guman Illicachi  
et al., 2025) y el 80,5% en mujeres con cáncer cervicouterino atendidas en centros oncológicos (García  
Muentes et al., 2024). Esta fluctuación depende estrechamente de la región y el tipo de población  
estudiada (véase Tabla 2).  
Distribución de genotipos y predominio molecular: El panorama genotípico revela complejidad  
epidemiológica significativa. Si bien VPH-16 persiste como el tipo oncogénico más frecuente en  
lesiones graves y cáncer, existe una circulación crítica de otros genotipos de alto riesgo (VPH-AR). En  
la sierra, destacan el VPH-58 y el VPH-31. Específicamente, en la provincia del Cañar (Carrion Ordóñez  
et al., 2020) reporta que el VPH-31 lidera la frecuencia con un 56,9%, seguido del VPH-58 con un 43,1%.  
Esta tendencia se confirma en otros puntos de la región como Cuenca, donde el VPH-58 aparece de  
forma recurrente en pacientes oncológicos (Minchalo-Muñoz et al., 2020), acompañado de una  
circulación importante de los genotipos VPH-66 y VPH-59. Por su parte, en la Costa, los resultados  
destacan el predominio del VPH-39, que alcanza una prevalencia del 17,1% en ciudades como  
Guayaquil (García-Muentes et al., 2019) y el 11,0% en la zona sur del país (Salazar Torres et al., 2022).  
Un hallazgo relevante en las poblaciones de la Sierra y Amazonía fue la alta frecuencia de coinfecciones  
múltiples, con una persistencia notable de dos genotipos VPH-58 y VPH-59 (véase Tabla 2).  
Tabla 2  
Distribución epidemiológica y prevalencia de genotipos del VPH en diversas regiones del Ecuador:  
hallazgos de la literatura (2015-2025)  
Autores  
Localidad/Población  
Método de  
Detección  
PCR en tiempo real  
(qPCR)  
Prevalencia  
(%)  
25,6%  
Perfil genotípico  
predominante (AR)  
66 (3,2%), 68 (2,8%),  
16 (2,2%), 59 (2,0%)  
(Cabrera  
et al., 2015)  
Sierra: Azuay 14  
cantones  
(Total)  
N = 500  
20,8% (AR)  
(Bedoya-  
Pilozo  
Costa: 6 provincias  
N = 166 (con lesiones)  
PCR secuenciación  
(MY09/MY11)  
68,1%  
(Total)  
16 (38,9%), 58  
(19,5%), 18 (2,4%)  
et al., 2018)  
54,8% (AR)  
(García-  
Costa: Guayaquil  
N = 400 mujeres  
PCR / Microarreglos  
de ADN (Hybribio®)  
39,5%  
(Total)  
39 (17,1%), 16  
(13,9%), 58 (10,8%)  
Muentes  
et al., 2019)  
(Carrion  
Ordóñez  
et al., 2020)  
Sierra: Cañar zonas  
urbanas y rurales  
N = 100  
PCR /  
Genotipificación  
(hibridación reversa)  
51% (Total)  
51% (AR)*  
31 (56,9%), 58  
(43,1%), 66 (29,4%),  
59 (23,5%)  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 751.  
(Minchalo-  
Muñoz  
et al., 2020)  
Sierra: Cuenca,  
pacientes de SOLCA  
N = 594  
PCR + Hibridación  
71.4%  
(Total)  
58.0% (AR)  
16 (17,7%), 58  
(9,2%), 31 (4,5%), 18  
(4%)  
(Vega  
Crespo  
et al., 2022)  
Sierra: Cuenca (El  
Valle) mujeres en  
comunidad rural  
N = 120  
PCR/Microarreglos  
(Hybribio)  
15,0%  
(Total)  
58, 51, 31, 52, 53, 16  
(Salazar  
Torres  
et al., 2022)  
Costa: El Oro 3  
cantones de la Zona 6  
N = 109  
PCR en tiempo real  
28,4 % (AR)  
39 (11,0%), 31  
(8,3%), 16 (4,6%),  
51/18 (3,7%)  
(Ortiz  
Segarra  
et al., 2023)  
Sierra: Cañar, Loja y  
Amazonía: Morona  
Santiago  
PCR en tiempo real  
(Anyplex II)  
28,3 %  
(Total)  
23,5 % (AR)  
58/59 (29,4%), 39  
(3,8%), 42 (2,8%),  
16/31 (2,5%), 66/68  
(2,2%), 18 (0,8%)  
N = 396  
Costa: Esmeraldas  
Comunidades rurales  
del noroeste  
N = 291  
(afroamericanas y  
chachis)  
PCR multiplex  
anidada  
56 % (Total) 58 (20,6%), 16  
(15,8%), 68 (7,6%),  
(Bayas-Rea  
et al., 2024)  
39 (6,9%), 52 (5,8%),  
35 (5,5%), 45/51/66  
(3,1%), 56 (2,1%), 33  
(1,0%), 18 (0,7%)  
(García  
Muentes  
et al., 2024)  
Costa: Guayaquil  
SOLCA  
N = 190 (cáncer  
invasivo)  
Inmuno-hibridación  
(INNO-LiPA® Extra  
II)  
80,5%  
(Total)  
16 (64,1%), 18 (17%),  
58 (6,5%), 45 (4,6%),  
31 (3,3%), 33/52  
(3,9%)  
(Guaman  
Illicachi  
et al., 2025)  
Sierra: Pichincha,  
Bolívar, Carchi,  
Imbabura  
PCR en tiempo real  
15,9% (AR)  
52 (4,9%), 16 (3,6%),  
35 (2%), 31/45  
(1,9%), 18 (1,5%)  
Amazonía: Sucumbíos  
N = 23,968  
Nota: *En este estudio, el 100% de las muestras positivas presentaron al menos un genotipo de alto  
riesgo.  
Fuente: elaboración propia.  
Factores de riesgo asociados a la infección por VPH  
Se identificaron múltiples factores de riesgo: sociodemográficos, conductuales, clínicos,  
socioculturales y geográficos asociados a la presencia del VPH. Sin embargo, un subgrupo presentó  
mayor asociación estadísticamente significativa (p < 0,05), destacando el número de parejas sexuales,  
la presencia de coinfecciones por otras infecciones de transmisión sexual (ITS), la multiparidad y la  
edad (véase Tabla 3).  
Factores conductuales y clínicos asociados significativamente  
Número de parejas sexuales: Fue el factor más consistente; en los estudios de Ortiz Segarra et al.  
(2023) reportaron un OR 1,99, mientras que Bayas-Rea et al. (2024) identificaron un riesgo mayor (OR  
2,47; IC 95% 1,32 4,6), demostrando que tener dos o más parejas sexuales incrementa  
significativamente la probabilidad de infección.  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 752.  
Antecedentes clínicos y multiparidad: La salud reproductiva y clínica mostró asociaciones  
críticas. En el estudio de Carrion Ordóñez et al. (2020), identificaron  
asociaciones significativas entre antecedentes de ITS, inflamación cervical  
(moderada/severa), leucorrea y uso de anticonceptivos orales (p < 0.05). Por su  
parte, Bedoya-Pilozo et al. (2018) reportaron que la multiparidad (≥ 3 embarazos  
OR 4,3) aumentó significativamente la probabilidad de desarrollar lesiones  
cervicales de alto grado.  
Coinfecciones e infecciones de transmisión sexual: La presencia de ITS, especialmente de Chlamydia  
trachomatis (OR 2,54), se identificó como un factor que favorece la persistencia del VPH y la progresión  
de las lesiones.  
Tabaquismo: Aunque su asociación no fue consistente en todos los estudios, Carrion Ordóñez et al.  
(2020) reportaron una relación significativa con la infección por VPH (OR 4,56; p = 0,001), sugiriendo  
un impacto negativo en la respuesta inmune local del epitelio cervical.  
Factores geográficos  
Aislamiento geográfico y etnicidad: Por su parte, Bayas-Rea et al. (2024) demostraron que la  
conectividad poblacional modula la dinámica de transmisión; las comunidades con acceso  
exclusivamente fluvial presentaron una menor probabilidad de infección (OR 0,36) en comparación con  
aquellas con acceso terrestre. Respecto a la etnia, las mujeres chachis mostraron una mayor  
susceptibilidad frente a otros grupos étnicos de la zona. Finalmente, es importante destacar que  
variables como el nivel educativo, tabaquismo  
y
estado civil no reportan asociaciones  
estadísticamente significativas en la totalidad de la literatura nacional revisada (véase tabla 3).  
Tabla 3  
Factores de riesgo sociodemográficos, conductuales y clínicos asociados a la infección por VPH en  
mujeres ecuatorianas  
Categoría  
Factores de riesgo  
Hallazgos y asociaciones  
estadísticas  
Referencias  
(estudios)  
Sociodemográficos Nivel de instrucción  
El nivel escolar primario tiene  
mayor frecuencia de VPH con  
un nivel educativo secundario  
/superior (p < 0,05).  
(García Muentes  
et al., 2024)  
Acceso geográfico  
El aislamiento (acceso solo  
fluvial) actúa como un factor  
protector (OR 0,36) frente a  
zonas con conectividad  
terrestre.  
(Bayas-Rea et al.,  
2024)  
Estado civil  
Etnia  
Soltera (OR 8,93; p = 0,018)  
(Carrion Ordóñez  
et al., 2020)  
Afroamericanas: menor  
probabilidad de adquirir la  
infección en relación con las  
chachis (OR 0,49).  
(Bayas-Rea et al.,  
2024)  
Edad  
Grupo menor de 50 años con  
mayor prevalencia de  
(Cabrera et al.,  
2015)  
genotipos de alto riesgo.  
p < 0,05; (Carrion  
Ordóñez et al.,  
2020)  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 753.  
p= 0.011;  
(Minchalo-Muñoz  
et al., 2020)  
; (Guaman Illicachi  
et al., 2025)  
Conductuales  
Parejas sexuales  
(Ortiz Segarra et al.,  
2023) OR = 1,99;  
(Bayas-Rea et al.,  
2024)  
Tener ≥ 2 o 3 parejas  
sexuales durante la vida  
incrementa el riesgo de  
infección.  
OR = 2,47; p =  
0,025  
Menarquia  
(Carrion Ordóñez  
et al., 2020)  
≤14 años (OR 24,24; p =  
0,001)  
Tabaquismo  
El consumo de tabaco se  
asocia con una menor  
depuración viral y mayor  
persistencia de genotipos  
oncogénicos (OR 4,56; p =  
0,001).  
(Carrion Ordóñez  
et al., 2020)  
Clínicos/biológicos  
Coinfecciones (ITS)  
La presencia de ITS, Chlamydia (Carrion Ordóñez  
trachomatis (Ortiz Segarra),  
aumenta el riesgo de infección  
persistente.  
et al., 2020)  
OR = 3,07; p =  
0,009; (Ortiz  
Segarra et al., 2023)  
OR = 2,54  
Paridad  
(Bedoya-Pilozo  
et al., 2018)  
(OR= 4,3; p<0,05) y  
cáncer (OR= 7,3;  
p=0,05); (Minchalo-  
Muñoz et al., 2020)  
Tener ≥3 embarazos  
incrementa el riesgo de  
desarrollar lesiones  
graves  
Anticonceptivos  
El uso prolongado de  
anticonceptivos orales se  
asocia a una mayor  
susceptibilidad de infección  
(OR 2,25; p = 0,037)  
El ASCUS incrementa con la  
edad  
(Carrion Ordóñez  
et al., 2020)  
Lesiones citológicas  
(ASCUS)  
(Cabrera et al.,  
2015)  
Procesos  
inflamatorios en la  
citología  
Específicamente con un patrón  
inflamatorio severo (OR 4,12; p  
= 0,001)  
(Carrion Ordóñez  
et al., 2020)  
cervicovaginal  
Ginecológicos  
Leucorrea (OR 6,47; p = 0,001)  
(Carrion Ordóñez  
et al., 2020)  
Nota: OR: Odds Ratio (Razón de probabilidades) Intervalo de confianza al 95%. p: nivel de  
significancia estadística. ITS: Infecciones de transmisión sexual. ASCUS: Células escamosas atípicas  
de significado indeterminado.  
Fuente: elaboración propia.  
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.  
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 754.  
DISCUSIÓN  
La presente revisión narrativa determinó que la epidemiología del virus de papiloma humano en  
mujeres ecuatorianas durante la última década presenta una situación compleja y heterogénea, con  
una prevalencia que oscila entre 15,9% y 80,5%. Esta variabilidad está directamente condicionada por  
el estadio histopatológico del cuello uterino; la tasa de detección viral se incrementa  
proporcionalmente según la severidad del cuadro clínico, alcanzando su punto crítico en pacientes con  
carcinoma invasor (80,5 %). Estos hallazgos guardan una estrecha correlación con los registros del  
INEC, que sitúan a esta patología como la tercera causa de muerte oncológica femenina en Ecuador.  
Así mismo, los datos se alinean con las advertencias de la Organización Panamericana de la Salud  
(OPS), subrayando que la tasa de mortalidad en América Latina triplica a la de Norteamérica, lo cual  
evidencia las profundas desigualdades en el acceso a programas eficaces de diagnóstico y tratamiento  
(Cáncer cervicouterino - OPS/OMS | Organización Panamericana de la Salud, 2026).  
De acuerdo con la estrategia de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la eliminación del  
cáncer cervicouterino, Ecuador presenta desafíos críticos en el pilar del tamizaje. Mientras que el  
objetivo global de la OMS establece que el 70% de las mujeres deben acceder a pruebas de alta  
precisión para el año 2030 (Global Strategy to Accelerate the Elimination of Cervical Cancer as a Public  
Health Problem, 2020), la evidencia analizada sugiere que la carga de la enfermedad en el país está  
vinculada a una dependencia persistente de la citología convencional. Este método, de sensibilidad  
limitada, resulta insuficiente como estrategia única en el escenario epidemiológico actual. Al respecto,  
evidencia local generada en centros oncológicos como SOLCA-Quito evidencia que, mientras que la  
citología mantiene una especificidad superior (93,2%) que evita el sobretratamiento, su sensibilidad  
diagnóstica es notablemente inferior (76,1%) a la de las pruebas moleculares. En contraste, la  
detección de genotipos de alto riesgo mediante PCR alcanza una sensibilidad del 91,2%, lo que  
garantiza una identificación casi total de las pacientes en riesgo (I. Araujo et al., 2017).  
Por consiguiente, la transición hacia el tamizaje molecular en Ecuador permitirá compensar las  
deficiencias del método citológico tradicional. Esto es particularmente crítico si se considera que la  
citología, al depender de la morfología celular, puede arrojar falsos negativos en estadios donde el virus  
ya ha iniciado su actividad oncogénica pero aún no ha generado cambios visibles al microscopio.  
Al analizar la distribución del VPH, los hallazgos revelan una marcada heterogeneidad vinculada tanto  
al cuadro clínico como a los factores de vulnerabilidad regional. La prevalencia basal más baja (15,9  
%), reportada por Guaman Illicachi et al. (2025) en un tamizaje masivo, se alinea estrechamente con la  
estimación de la OMS para América latina y el Caribe (16 %) (OMS, 2024). Esta similitud, basada en  
poblaciones de atención ambulatoria, establece un punto de referencia sobre la circulación viral en  
mujeres sin patologías cervicales previas, sugiriendo que la prevalencia en condiciones de control  
rutinario se mantiene estable en el país.  
No obstante, esta tendencia se modifica drásticamente al evaluar grupos con patologías preexistentes.  
Estudios como Bedoya-Pilozo et al. (2018) demuestran un aumento progresivo de la prevalencia  
conforme se incrementa la severidad histopatológica, ascendiendo desde un 54,4 % en lesiones de  
bajo grado (CIN1) hasta un 78,6 % en estadios oncológicos. Esta correlación alcanza su nivel más  
crítico en el estudio de SOLCA Guayaquil, donde la detección del virus en casos de cáncer invasivo  
llega al 80,5%. Estos datos subrayan que el VPH no solo es ubicuo, sino que su persistencia es el motor  
principal de la progresión hacia la neoplasia en la población ecuatoriana.  
Respecto a la caracterización molecular, se identificó un predominio de genotipos de alto riesgo (VPH-  
AR) con una distribución que varía significativamente según el cuadro clínico y la región geográfica.  
Destaca la presencia ubicua del VPH-16 (64,1%) en casos de cáncer cervicouterino (CCU) invasor, lo  
cual confirma su rol oncogénico principal en el territorio nacional. No obstante, la carga viral en la  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 755.  
población general revela particularidades geográficas que evidencian una circulación crítica de otros  
genotipos oncogénicos. Estos hallazgos validan la necesidad de transición hacia esquemas de  
inmunización de mayor espectro que logren cubrir la diversidad genotípica específica identificada en  
las diferentes regiones del país.  
En la región Sierra, los hallazgos son contrastantes y sugieren que tanto el diseño metodológico como  
el entorno clínico influyen drásticamente en la prevalencia reportada. Se destaca que, dentro de una  
misma provincia como Azuay, la carga viral varía según la población captada: mientras que en  
comunidades rurales de Cuenca se registra una prevalencia del 15,0% (Vega Crespo et al., 2022), en  
pacientes oncológicos de SOLCA esta cifra asciende al 58,0% para genotipos de alto riesgo (Minchalo-  
Muñoz et al., 2020), lo que evidencia que la detección es un reflejo directo de la severidad de la lesión  
previa. Respecto al perfil molecular, se registran cifras alarmantes en la provincia de Cañar, lideradas  
por el VPH-31 (56,9%) y VPH-58 (43,1%) (Carrion Ordóñez et al., 2020), mientras que en Pichincha  
predomina el VPH-52 (4,9%). Se advierte que estas disparidades regionales podrían estar influenciadas  
por los métodos moleculares empleados (qPCR frente a microarreglos), lo que resalta la necesidad de  
estandarizar las técnicas de detección a nivel nacional para garantizar la comparabilidad de los  
indicadores epidemiológicos.  
Por su parte, la región Costa exhibe una dinámica de transmisión distinta, probablemente impulsada  
por la densidad poblacional y la movilidad urbana de sus puertos. Se identifica una persistencia notable  
del genotipo VPH-39, detectado con una prevalencia del 17,1% en Guayaquil (García-Muentes et al.,  
2019) y del 11,0% en la provincia de El Oro (Salazar Torres et al., 2022). Esta presencia recurrente del  
genotipo VPH-39 en el litoral ecuatoriano es un hallazgo crítico, dado que este genotipo no suele figurar  
como líder en las regiones andinas, lo que sugiere una adaptación o flujo viral regionalizado. En  
contraste, en zonas con menor conectividad de la misma región, como las comunidades Chachi en  
Esmeraldas, Guaman Illicachi et al. (2025) reportan una prevalencia basal del 15,9%, donde destaca el  
VPH-58 (20,6%). Este escenario evidencia que la alta movilidad de los centros urbanos favorece la  
concentración de genotipos menos comunes como el 39, mientras que el aislamiento geográfico  
modula la diversidad genotípica, manteniendo indicadores epidemiológicos más estables en zonas  
periféricas.  
Finalmente, en la región amazónica, las investigaciones en comunidades Shuar (Ortiz Segarra et al.,  
2023) reportan una elevada circulación de los genotipos VPH-58 y VPH-59. Se destaca que estos  
genotipos se presentan frecuentemente asociados a cuadros de coinfección múltiple, un fenómeno  
que no solo incrementa la carga viral, sino que sugiere una sinergia oncogénica capaz de acelerar la  
progresión hacia lesiones de alto grado. Esta distribución heterogénea y la complejidad de las  
infecciones múltiples subrayan la urgencia de diseñar estrategias de vigilancia molecular que  
consideren las particularidades regionales y étnicas para garantizar un control efectivo del cáncer  
cervicouterino en el país.  
La diversidad genotípica identificada en las tres regiones del Ecuador guarda una estrecha analogía  
con las tendencias reportadas en la región andina. Un hallazgo crítico es la circulación significativa de  
los genotipos VPH-31 y VPH-58, lo cual es consistente con la evidencia en Colombia, donde el VPH-58  
(18,1%) se posiciona como el segundo más frecuente en lesiones de alto grado (Trujillo et al., 2016).  
Asimismo, coincide con lo descrito por Escobar et al. (2025) en el norte de Chile, donde estos genotipos  
presentan una alta prevalencia sólo superada por el VPH-16. En esta misma línea, el estudio de Araujo  
et al. (2025) en Perú refuerza la necesidad de implementar la genotipificación extendida para una  
identificación precisa de las variantes circulantes.  
Finalmente, la marcada variabilidad en la prevalencia detectada, que asciende desde niveles basales  
en tamizajes de rutina hasta un 80,5% en centros oncológicos como SOLCA, evidencia la urgencia de  
estandarizar el diagnóstico molecular a escala nacional. Este fortalecimiento es vital para esclarecer  
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el panorama viral real en Ecuador y vigilar genotipos emergentes como el 39 y el 59, los cuales, al no  
estar cubiertos por la inmunización actual, representan un desafío pendiente para las políticas de salud  
pública.  
Respecto a los determinantes epidemiológicos, los resultados revelan una sinergia entre factores  
conductuales, biológicos y sociodemográficos que favorecen la persistencia del VPH en el Ecuador.  
Entre estos, el comportamiento sexual emerge como el factor predominante en varios estudios;  
específicamente, tener dos o más parejas sexuales a lo largo de la vida constituye el principal predictor  
de riesgo en la población analizada, de acuerdo con Bayas-Rea et al. (2024), con un OR 2,47; p = 0,025.  
Este hallazgo es consistente con el metaanálisis de Liu et al. (2015), quienes identificaron el número  
de parejas sexuales como el principal factor determinante para la adquisición de genotipos de alto  
riesgo (OR 1,82).  
Íntimamente ligado a este comportamiento, la edad actúa como un factor modulador crítico;  
observándose una mayor prevalencia en mujeres menores de 50 años. Este fenómeno responde a que  
dicho grupo etario coincide con la etapa de mayor actividad reproductiva y exposición a nuevas  
infecciones. Biológicamente, se subraya que la menarquia temprana (Carrion Ordóñez et al., 2020)  
presenta el riesgo más elevado en esta revisión. Este fenómeno se explica por la inmadurez del epitelio  
cervical en edades tempranas; una zona de transformación más expuesta facilita la colonización viral  
y dificulta la depuración inmunológica, lo que aumenta drásticamente la probabilidad de que una  
infección transitoria evolucione hacia la persistencia oncogénica (Sellors & Sankaranarayanan, 2003).  
Esta correlación sugiere que una mayor exposición sexual a edades tempranas incrementa  
significativamente la probabilidad de adquirir infecciones persistentes, lo cual subraya la importancia  
de captar a este grupo etario en los programas de tamizaje temprano y consolidar estos factores como  
ejes críticos para las intervenciones de prevención primaria en el país.  
De igual manera, la multiparidad se consolida como un cofactor de susceptibilidad relevante. Los  
resultados de Bedoya-Pilozo et al. (2018) demuestran que tener tres o más embarazos incrementa  
sustancialmente el riesgo (OR 4,3; p < 0,05). Esta asociación, consistente con estudios internacionales  
como el metaanálisis de Tekalegn et al. (2022), responde a los cambios fisiológicos propios de la  
gestación, la inmunosupresión local y el trauma repetido del epitelio cervical durante el parto, factores  
que promueven un microambiente proinflamatorio ideal para la actividad viral (Ochoa Carrillo et al.,  
2015).  
Además de los factores biológicos mencionados, los hallazgos de esta revisión subrayan el impacto  
de los procesos inflamatorios y clínicos. Se identificó que la presencia de un patrón inflamatorio severo  
en la citología cervicovaginal eleva significativamente el riesgo de detección viral (OR 4,12; p = 0,001).  
Este dato se complementa con la asociación de leucorrea como un marcador ginecológico crítico (OR  
6,47). Dichos procesos, sumados a las lesiones citológicas de tipo ASCUS (Células Escamosas  
Atípicas de Significado Indeterminado), cuya frecuencia aumenta con la edad, sugieren que un  
microambiente vaginal alterado actúa como sustrato que facilita la actividad y replicación del VPH.  
Respecto al uso prolongado de anticonceptivos orales, los resultados lo identifican como un cofactor  
de susceptibilidad relevante (OR 2,25; p = 0,037). Esta asociación guarda coherencia con la literatura  
científica que señala que los componentes hormonales modulan la expresión de los oncogenes virales  
y alteran la permeabilidad del epitelio cervical. En conjunto, estos factores clínicos operan como  
catalizadores que, ante la ausencia de un tratamiento oportuno, favorecen la transición de una  
infección transitoria hacia lesiones precursoras de alto grado.  
En el contexto nacional, la coinfección con otras infecciones de transmisión sexual (ITS),  
particularmente con Chlamydia trachomatis (OR 2,54), y el tabaquismo (OR 4,56), desempeñan un papel  
fundamental en la persistencia del virus. Mientras que las ITS promueven un ambiente inflamatorio  
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crónico, el consumo de tabaco compromete la inmunidad local y reduce la depuración viral,  
incrementando el riesgo de progresión oncogénica.  
Finalmente, se destaca el impacto crítico de los determinantes sociales en la dinámica epidemiológica.  
En entornos como Guayaquil, un bajo nivel de instrucción se asocia con desenlaces menos favorables  
debido a las barreras en el acceso a la salud. Por el contrario, el aislamiento geográfico en  
comunidades de Esmeraldas actúa como un factor protector (OR 0,36), evidenciado que la baja  
conectividad poblacional y la reducida movilidad humana modulan la transmisión viral en el territorio.  
La integración de estos factores, sumados a la circulación de genotipos de alto riesgo no cubiertos por  
la inmunización actual, refuerza la necesidad de consolidar el diagnóstico molecular como un pilar  
estratégico e indispensable de la salud pública en el Ecuador.  
Limitaciones: Se reconocen limitaciones metodológicas debido a la heterogeneidad de las técnicas  
moleculares empleadas en los estudios primarios, lo que podría introducir sesgos de detección.  
Asimismo, la escasez de investigaciones en la Amazonia y la falta de estandarización en el reporte de  
genotipos limitan la generalización de los hallazgos sobre coinfecciones.  
Recomendaciones: A las autoridades de salud la implementación de un registro nacional unificado de  
genotipificación que permita monitorear variantes emergentes no incluidas en la vacuna actual, como  
VPH-39 y 59. Asimismo, es imperativo priorizar futuras líneas de investigación con enfoques  
interculturales en la región amazónica para cerrar la brecha de información existente. Finalmente, se  
sugiere fortalecer los programas de tamizaje molecular y las intervenciones educativas enfocadas en  
factores de riesgo críticos, como la menarquia temprana, adaptando las estrategias de prevención a  
las particularidades de la conectividad y movilidad poblacional de cada región del país.  
CONCLUSIÓN  
La presente revisión narrativa concluye que la infección por el virus del papiloma humano (VPH) en  
Ecuador constituye un desafío crítico de salud pública, caracterizado por una marcada heterogeneidad  
genotípica y regional.  
Variabilidad de la prevalencia: La prevalencia del VPH fluctúa significativamente entre el 15,9% en  
población general y el 80,5% en mujeres con carcinoma invasor. Esta correlación directa con la  
severidad histopatológica confirma que la carga viral en el país es un predictor de la progresión  
oncológica, reafirmando la urgencia de intervenciones en estadios preneoplásicos.  
Alcance y limitaciones de la inmunización: Si bien la vacuna disponible cubre genotipos clave  
identificados en este estudio (16, 31, 52 y 58), existe una circulación crítica de variantes de alto riesgo  
no incluidas en el esquema actual, como el VPH-39 (17,1% en la costa) y el VPH-59 (Amazonía). Este  
hallazgo sugiere que la inmunización debe integrarse obligatoriamente con programas de tamizaje  
molecular para cubrir el espectro viral no vacunable.  
Determinantes de riesgo y vulnerabilidad: La persistencia viral responde a una sinergia de factores  
biológicos y conductuales. La menarquia temprana (OR 24,24) destaca como el predictor de riesgo  
más potente en el contexto nacional, seguido por la multiparidad (OR 4,3) y el comportamiento sexual  
(OR 2,47). Asimismo, cofactores modificables como el tabaquismo (OR 4,56) y la coinfección con  
Chlamydia trachomatis (OR 2,54) actúan como catalizadores de la susceptibilidad epitelial.  
Impacto de la conectividad geográfica: El estudio revela que la movilidad poblacional modula la  
dispersión viral. Mientras que el aislamiento geográfico en zonas de Esmeraldas actúa como un factor  
protector (OR 0,36), los centros urbanos concentran una mayor diversidad genotípica, lo que exige  
estrategias de vigilancia diferenciadas según la conectividad de cada territorio.  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 758.  
En conjunto, estos hallazgos subrayan que la transición hacia protocolos de diagnóstico molecular  
estandarizados y la ampliación de la cobertura vacunal hacia genotipos emergentes son pasos  
indispensables para reducir la incidencia de cáncer cervicouterino en Ecuador y alcanzar las metas de  
eliminación propuestas por la Organización Mundial de la Salud.  
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ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 759.  
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