Fisiopatología
El origen y la persistencia de la FA se deben a la interacción entre factores desencadenantes, cambios
progresivos en el tejido auricular y diversos moduladores sistémicos, que crean un entorno arrítmico
sostenido. A nivel clínico, la FA puede entenderse como la aparición de impulsos eléctricos anormales
que actúan sobre un tejido auricular cada vez más susceptible. Esto explica que, en fases tempranas,
la arritmia dependa principalmente de los desencadenantes y en etapas más avanzadas, de las
alteraciones estructurales. El entendimiento de la patogénesis de la FA es fundamental para orientar
el diagnóstico y elegir la estrategia terapéutica más apropiada (Liu et al., 2025).
Los episodios de FA suelen iniciarse por impulsos eléctricos anormales que aparecen en regiones
específicas de las aurículas. Estos impulsos se relacionan con alteraciones en los canales de calcio de
las células cardíacas, lo produce una actividad eléctrica inestable (Vandenberk et al., 2024). Este
fenómeno es especialmente relevante en pacientes con enfermedades cardiovasculares, como la
insuficiencia cardíaca, donde el control del calcio celular suele estar alterado. Cambios similares se
han observado tanto en la FA paroxística como en la persistente (Liu et al., 2025).
Además, el sistema nervioso autónomo desempeña un papel importante en la aparición de la FA. La
activación del sistema simpático incrementa la excitabilidad del tejido auricular, mientras que la
estimulación parasimpática acorta el tiempo de recuperación eléctrica de las células. Estos cambios
facilitan la formación y el mantenimiento de circuitos eléctricos anormales, sobre todo en regiones
como las venas pulmonares y la aurícula izquierda, que presentan mayor susceptibilidad (Vandenberk
et al., 2024).
En términos de fisiopatología, el sustrato de la FA se refiere a las condiciones específicas que
favorecen su aparición y mantenimiento. El sustrato puede clasificarse en tres tipos, dependiendo de
su etiología e idoneidad clínica. El sustrato no modificable puede tratarse de la edad, sexo y genética.
El sustrato modificable incluye comorbilidades y hábitos de vida como la obesidad, apnea del sueño y
consumo de alcohol. Por último, el sustrato inducido por la FA corresponde a las alteraciones
estructurales y funcionales de la aurícula izquierda ante los episodios repetidos de esta enfermedad,
también conocido como remodelación auricular (Vandenberk et al., 2024).
Además de la remodelación estructural, también existe la remodelación a nivel del sistema nervioso
simpático la cual contribuye de manera significativa a la fisiopatogenia de la FA. Esta condición se
asocia con un incremento progresivo de la actividad simpática del corazón, lo que favorece
alteraciones eléctricas que facilitan la arritmia. La estimulación adrenérgica sostenida también
promueve cambios estructurales, como el estrés oxidativo. Dicha hiperinervación simpática es más
frecuente en personas con obesidad, diabetes, insuficiencia cardíaca o FA persistente. De igual forma,
existen cambios similares en los nervios simpáticos fuera del corazón en enfermedades
cardiovasculares crónicas (Vandenberk et al., 2024).
La miocardiopatía auricular incluye cambios en la estructura y función de las aurículas que pueden
clasificarse según la European Heart Rhythm Association (EHRA). Los tipos principales son
alteraciones en los miocitos, fibrosis, combinación de ambos o infiltraciones no colágenas. Estas
categorías son descriptivas y pueden cambiar con el tiempo (Goette & Lendeckel, 2021).
El estrés oxidativo contribuye de manera importante a los cambios eléctricos y estructurales en la FA.
Factores de riesgo como obesidad, diabetes e hipertensión aumentan la producción de moléculas
reactivas que promueven inflamación, fibrosis y alteraciones en el calcio y los canales iónicos. Además,
la función mitocondrial puede alterarse debido al daño oxidativo en sus proteínas y ADN. Aunque se
han probado antioxidantes, su efecto para prevenir estos cambios ha sido limitado, lo que indica que
LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, Asunción, Paraguay.
ISSN en línea: 2789-3855, marzo, 2026, Volumen VII, Número 2 p 927.
