DOI:
https://doi.org/10.56712/latam.v5i6.3125
Control de daños
ortopédicos en el paciente con lesiones complejas: Artículo de
revisión
Orthopaedic damage control in the patient with complex
injuries: Review article
Darwin Antonio Maldonado Maldonado
darwinm9308@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-2768-9560
Universidad de =
las
Américas
Quito –
Ecuador
Henry David Mena Paredes
davidmenaparedes@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0007-1115-2869<=
span
lang=3DES-MX style=3D'font-size:9.0pt;font-family:Roboto;mso-fareast-font-f=
amily:
Roboto;mso-bidi-font-family:Roboto'>
Universidad Cen=
tral
del Ecuador
Quito –
Ecuador
Cristian Omar Mena Arauz
https://orcid.org/0009-0000-6973-9362
Escuela Superior
Politécnica de Chimborazo
Quito –
Ecuador
Jean Pierre Gavila=
nez
Heras
https://orcid.org/0009-0008-6518-6041
Universidad
Tecnológica Equinoccial
Quito –
Ecuador
James Paul Quingal=
ahua
Salazar
jamesquingalahua140@gmail.com
https://orcid.org/0009-0009-3020-5270
Universidad
Católica del Ecuador
Quito –
Ecuador
Iván Santiago Ibadango
Cachimuel
https://orcid.org/0009-0002-4736-041X
Universidad Cen=
tral
del Ecuador
Quito –
Ecuador
Cesar David Calvopiña Alvarez
cesarc386@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0008-2566-8804
Universidad
Tecnológica Equinoccial
Quito –
Ecuador
Artículo recibido: 27 de noviembre de 2=
024.
Aceptado para publicación: 11 de diciembre de 2024.
Conflictos de
Interés: Ninguno que declarar.
Resumen
El
control de daños (CD) en traumatología es una estrategia
terapéutica diseñada para manejar a pacientes politraumatizad=
os
con lesiones graves. Este enfoque busca minimizar la mortalidad al realizar
intervenciones quirúrgicas iniciales limitadas, enfocadas en estabil=
izar
al paciente y controlar el daño inmediato, dejando la
reconstrucción definitiva para una fase posterior, cuando el paciente
esté fisiológicamente estable. Los objetivos se centran en sa=
lvar
la vida del paciente, controlar la hemorragia y prevenir complicaciones com=
o el
fallo multiorgánico, además de preparar al paciente para una
cirugía definitiva. Se realizó la búsqueda
bibliográfica en las plataformas de PudMed,
MEDLINE, EMBASE, SciencieD=
irect,
GOOGLE ACADÉMICO y Cochrane Library sobre el control de daños
ortopédicos en el paciente con lesiones complejas, dando como result=
ado
20 estudios publicados entre 2011 y 2024 que cumplían con los criter=
ios
de inclusión. El control de daños en traumatología es =
una
estrategia crucial en el manejo del trauma severo que permite salvar vidas =
al
priorizar la estabilización inicial y diferir las reparaciones
definitivas. Su éxito depende de una adecuada coordinación
multidisciplinaria entre traumatólogos, cirujanos y equipos de cuida=
dos
intensivos.
Palabras clave: politraumatismo, control de dañ=
os,
fijación definitiva temprana, fijación definitiva tardí=
;a,
lactato
Abstract
Damage control (DC) in traumatology is a therapeutic strategy design=
ed
to manage severely injured polytraumatized patients. This approach seeks to
minimize mortality by performing limited initial surgical interventions,
focused on stabilizing the patient and controlling immediate damage, leaving
definitive reconstruction for a later phase, when the patient is
physiologically stable. The objectives focus on saving the patient's life,
controlling hemorrhage and preventing complications such as multiorgan fail=
ure,
in addition to preparing the patient for definitive surgery. The literature
search was performed on the PudMed, MEDLINE, EM=
BASE, SciencieDirect, GOOGLE ACADEMIC and Cochrane Library
platforms on orthopedic damage control in the patient with complex injuries,
resulting in 20 studies published between 2011 and 2024 that met the inclus=
ion
criteria. Damage control in traumatology is a crucial strategy in the
management of severe trauma that allows saving lives by prioritizing initial
stabilization and deferring definitive repairs. Its success depends on adeq=
uate
multidisciplinary coordination between traumatologists, surgeons and intens=
ive
care teams.
Keywords: polytrauma, da=
mage
control, early definitive fixation, late definitive fixation, lactate
Todo el contenido de LATAM
Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, publicado en es=
te
sitio está disponibles bajo Licencia Creative Commons.=
Cómo citar: Maldonado
Maldonado, D. A., Mena Paredes, H. D., Mena Arauz , C.
O., Gavilanez Heras , J. P., Quingalahua
Salazar, J. P., Ibadango Cachimuel, I. S., &
Calvopiña Alvarez , C. D. (2024). Contro=
l de
daños ortopédicos en el paciente con lesiones complejas: Art&=
iacute;culo
de revisión. LATAM Revista
Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades 5 (6), 1832 – 1844.
https://doi.org/10.56712/latam.v5i6.3125
INTRODUCCI&Oacu=
te;N
El control de
daños (CD) representa una estrategia esencial en el manejo de pacien=
tes
que presentan lesiones graves. Este enfoque, desarrollado principalmente en
situaciones de trauma múltiple, se centra en la intervención
temprana y la estabilización de lesiones potencialmente mortales,
dejando la reconstrucción definitiva para una etapa posterior, una v=
ez
que el paciente se encuentra en condiciones más estables, asegurando=
la
supervivencia del paciente y reduciendo el riesgo de mortalidad. En Ortoped=
ia,
el CD está indicado en pacientes con traumatismos graves asociados a
fracturas de pelvis y/o huesos largos asociadas a inestabilidad
hemodinámica, ya que, las fracturas cerradas o abiertas de huesos la=
rgos
como el fémur, la tibia, el húmero y la pelvis pueden provocar
inestabilidad hemodinámica y shock.
El concepto de =
CD
se originó en la medicina militar y se ha adaptado progresivamente a=
la
práctica civil. Su premisa principal es evitar las intervenciones
prolongadas en pacientes que se encuentran en una situación
crítica, ya que estas pueden agravar el estado del paciente. Las
técnicas empleadas suelen ser rápidas y efectivas, con el
objetivo de detener hemorragias, estabilizar fracturas de manera provisiona=
l y
minimizar la pérdida de temperatura corporal. La premisa es
rápida: evitar que el paciente entre en el ciclo letal de acidosis,
hipotermia y coagulopatía, conocido como la tríada mortal.
Una vez realiza=
do
el control de daños se busca corregir la coagulopatía, la
acidosis y la hipotermia, brindando un ambiente controlado que permita una
recuperación de las funciones orgánicas. Esta fase es
crítica, ya que es cuando se determina si el paciente está en
condiciones de tolerar una cirugía reconstructiva. Se emplean difere=
ntes
técnicas de monitorización, soporte ventilatorio y
hemodinámico, además de la administración de fluidos y
productos sanguíneos para restablecer el equilibrio fisiológi=
co
del paciente.
La última
fase, la cirugía reconstructiva, tiene lugar una vez que el paciente=
ha
recuperado su estabilidad. Esta fase se enfoca en restaurar la funció=
;n y
la anatomía de las estructuras afectadas. Aquí, las fracturas=
que
se estabilizaron de manera temporal se someten a procedimientos definitivos,
como la colocación de fijaciones internas o prótesis.
También se reparan lesiones en tejidos blandos, vasos y nervios, con=
el
objetivo de recuperar la funcionalidad de los miembros o partes afectadas. =
Esta
fase requiere un enfoque multidisciplinario y cuidadoso, ya que el paciente
aún puede enfrentar complicaciones debido a su condición prev=
ia y
a la agresividad de las intervenciones iniciales.
El CD no solo
mejora las tasas de supervivencia de los pacientes con trauma severo, sino =
que
también reduce la incidencia de complicaciones a largo plazo. Estudi=
os
han demostrado que esta estrategia ha sido fundamental para reducir la
mortalidad en pacientes con politraumatismo y ha permitido mejorar sus
perspectivas de rehabilitación. Sin embargo, esta estrategia requiere
una estrecha colaboración entre diferentes disciplinas, como los
especialistas en traumatología, anestesiología, cuidados
intensivos, enfermería, entre otros, con el fin de proporcionar una
atención integral y coordinada.
METODOLOG&Iacut=
e;A
Se realiz&oacut=
e;
una extensa búsqueda bibliográfica en las plataformas de PudMed, MEDLINE, EMBASE, =
SciencieDirect, GOOGLE ACADÉMICO y Cochrane Li=
brary,
con el fin de encontrar respaldo bibliográfico sobre el control de
daños ortopédicos en el paciente con lesiones complejas. Todo
esto con el objetivo de maximizar la supervivencia del paciente en lugar de
realizar reparaciones anatómicas completas de manera inmediata. La
búsqueda realizada en los últimos 5 años, en su
mayoría trabajos a partir del año 2020, dando como resultado =
35
estudios de importancia relacionados con el manejo de las lesiones osteocondrales del tobillo, de los cuales se incluyer=
on 20
estudios publicados entre 2019 y 2024 que cumplían con los criterios=
de
inclusión, que fueron: politraumatismo, fijación definitiva
temprana, estabilización definitiva retardada, uso del lactato en
politraumatizados. Se excluyeron los estudios que no cumplieron con los
criterios anteriores y se recopiló la información más
importante para el control de daños ortopédicos en el paciente
con lesiones complejas.
DESARROLLO
Control de daños
El politraumati=
smo
es definido como un traumatismo que afecta tres o más sistemas y tie=
ne
un ISS mayor a 18, es causado por mecanismos de=
alta
energía que generan lesiones significativas. Otras bibliografí=
;as
lo definen al politraumatismo como las lesiones en dos o más sistema=
s o
regiones del cuerpo. Según la definición de Berlín, un
paciente politraumatizado presenta lesiones en tres o más sistemas o=
en
dos o más regiones anatómicas diferentes.
Fisiopatológicamente el traumatismo ocasiona una respuesta inflamato=
ria
exagerada con activación de macrófagos, leucocitos (varias
células inflamatorias) y citoquinas. Esta migración celular es
activada por la interleucina-8 (IL-8) y otros
componentes del sistema del complemento como C5a y C3a, como consecuencia se produce un Síndrome =
de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) =
local
(en el sitio de la fractura), que en función de la gravedad puede du=
rar
varios días hasta que entren en acción los eventos
antiinflamatorios y el Síndrome de Respuesta Compensatoria
Antiinflamatoria Sistémica (CARS). Los más importantes para el
trauma ortopédico son TNF-α, IL-1 e IL-10.
Los marcadores =
de
respuesta inmune como los reactantes inflamatorios alcanzan su pico dentro =
de
las primeras 24 a 72 horas del trauma, por este motivo las primeras 72 horas
son las más críticas. Dentro de los reactantes de fase aguda
tenemos al lipopolisacárido unido a proteínas (LPB) el cual activa a los macrófagos para que
liberen IL-6 e IL-1=
(pico
entre 48 -72 horas), la proteína C reactiva (PCR) alcanza niveles de
hasta 500 mg en 8 horas, sin embargo, su especificad es baja. La IL6 estimula la producción de procalcitonina (=
PCT),
igual tiene baja especificidad y se eleva entre las 48 a 72 horas. Los
marcadores de actividad mediadora incluyen al factor de necrosis tumoral &#=
945;
(TNF-α), necesaria para la quimiotaxis
leucocitaria. La IL-1 y IL=
-8
en conjunto con el FNT-α se elevan entre l=
as
24-48 horas, de persistir indican mal pronóstico. la I6
aparece de forma secundaria, mientras que la I10 es
un potente antiinflamatorio en respuesta al aumento de TNF-α,
mejorando el pronóstico, se eleva pasado las 72 horas (19). Los
marcadores de actividad celular se elevan sobre las 72 horas e incluyen los
receptores de citocinas, elastasa y antígeno leucocitario humano, los
cuales son buenos indicadores de gravedad.
El control de
daños (CD) en Traumatología Y Ortopedia está indicado =
en
pacientes con traumatismos graves asociados a fracturas de huesos largos y/=
o de
la pelvis, ya que es una estrategia utilizada para manejar pacientes con
traumatismos graves y potencialmente mortales. Se centra en estabilizar al
paciente mediante intervenciones quirúrgicas mínimas y
rápidas, con el objetivo de controlar hemorragias y evitar la contam=
inación
de heridas, mientras se preserva la fisiología del cuerpo para evita=
r un
mayor deterioro (9). Esta estrategia se realiza en tres fases principalment=
e:
una cirugía inicial para controlar los daños inmediatos, un
período de reanimación intensiva para estabilizar funciones v=
itales,
y, por último, cuando el paciente se encuentra en mejores condiciones
generales, la cirugía definitiva. Todo esto con el objetivo de maxim=
izar
la supervivencia del paciente en lugar de realizar reparaciones
anatómicas completas de manera inmediata (10). La gravedad de la
lesión debe estimarse de acuerdo con el Injury<=
/span>
Severity Score (ISS=
) y/o el
New ISS (NISS) para=
decidir
si el paciente es candidato a fijación definitiva temprana o CD. Con=
un ISS menor a 36 o un NISS =
menor a
40 es indicación de estabilización definitiva temprana, de
obtener puntajes más altos se deberá optar por CD.
La fijaci&oacut=
e;n
definitiva temprana es una estrategia quirúrgica en traumatolog&iacu=
te;a
que implica la reparación definitiva de fracturas graves dentro de l=
as
primeras 24-72 horas tras el trauma, siempre que el paciente esté en
condiciones fisiológicas estables. Este enfoque contrasta con la
estrategia de CD, y busca reducir complicaciones secundarias y optimizar la
recuperación. Todo esto con el fin de reducir el dolor y mejorar la
movilidad del paciente, disminuyendo el riesgo de lesiones secundarias por
inestabilidad ósea, evitando las complicaciones asociadas con la
inmovilización prolongada, como tromboembolismo, neumonía,
infecciones, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y falla multiorgánica.
La
estabilización definitiva retardada implica la fijación tempo=
ral
de fracturas durante la fase aguda (por ejemplo, mediante fijadores externo=
s)
seguida de la fijación interna definitiva una vez que el paciente se
estabiliza hemodinámica y metabólicamente, por lo general ent=
re
el día 5 a 10. Su objetivo principal es prevenir la tríada le=
tal
de hipotermia, coagulopatía y acidosis metabólica, con lo cua=
l se
reduce la mortalidad en pacientes críticamente enfermos al evitar pr=
ocedimientos
quirúrgicos extensos en un estado no óptimo.
Escala del Injury Severity Score (ISS)
Es una herramie=
nta
utilizada para evaluar la gravedad de las lesiones en pacientes
politraumatizados. Este sistema de puntuación permite clasificar el
nivel de daño corporal de un paciente en función de las lesio=
nes
sufridas en diferentes partes del cuerpo, y es uno de los métodos
más comunes para evaluar y predecir el riesgo de mortalidad en
traumatismos graves.
La escala ISS divide el cuerpo en seis regiones anatómic=
as: 1)
Cabeza y cuello, 2) Cara, 3) Tórax, 4) Abdomen, 5) Extremidades
(incluyendo pelvis) y 6) Piel y tejidos superficiales. Cada lesión se
evalúa y se clasifica utilizando la Escala Abbr=
eviated
Injury Scale (AIS), que puntúa cada lesión de 1 a 6,
siendo: 1) Lesión menor, contusión en ausencia de fractura. 2)
Lesión moderada, fractura de hueso corto. 3) Lesión seria,
fractura múltiple de huesos cortos o fractura única de hueso
largo. 4) Lesión severa, fractura abierta, fracturas en más d=
e un
hueso largo o amputación traumática. 5) Lesión
crítica, fractura pélvica inestable o fracturas abiertas
múltiples de huesos largos y 6) Lesión máxima,
generalmente incompatible con la vida. Posteriormente se procede a seleccio=
nar
las tres lesiones más graves, es decir, con el mayor puntaje AIS. Para calcular el ISS=
se
eleva al cuadrado la puntuación AIS de l=
as
tres lesiones más graves y se suman los resultados, siendo la
fórmula: 𝐼𝑆𝑆=3D (
La escala ISS permite clasificar la gravedad del traumatismo
Escala New Injury Severity Score (NISS)
Es una herramie=
nta
similar a la escala ISS, pero con modificacione=
s que
la hacen más precisa, especialmente en la evaluación de la
gravedad de las lesiones múltiples en una misma región
anatómica. Fue creada para superar ciertas limitaciones del ISS y se considera una alternativa en la evaluaci&oac=
ute;n
de la severidad de lesiones en pacientes politraumatizados.
La principal
diferencia entre la NISS y la ISS
radica en cómo se seleccionan y calculan las lesiones para determina=
r la
puntuación total. La escala ISS seleccio=
na las
tres lesiones más graves, pero en diferentes regiones anatómi=
cas,
esto significa que solo se incluye una lesión por región en el
cálculo del puntaje, lo que puede subestimar la gravedad de lesiones=
múltiples
en una misma área del cuerpo. Mientras que la escala NISS
selecciona las tres lesiones más graves sin importar si se encuentra=
n en
la misma o en diferentes regiones anatómicas. De esta forma, si un
paciente tiene múltiples lesiones graves en una sola región (=
por
ejemplo, en las extremidades), estas se incluyen en el cálculo,
proporcionando una valoración más realista de la gravedad tot=
al
del trauma.
Para calcular el
puntaje de la escala NISS, al igual que en el <=
span
class=3DSpellE>ISS, cada lesión se evalúa y clasifica
según la escala AIS, que asigna una
puntuación de 1 a 6 según la gravedad de la lesión.
Posteriormente se seleccionan las tres lesiones más graves, es decir,
las tres lesiones con los valores AIS más
altos, independientemente de si pertenecen a la misma región o a
regiones distintas del cuerpo, se eleva al cuadrado la puntuación
Primer hit o golpe primario
El primer hit h=
ace
referencia al daño inicial que ocurre inmediatamente después =
de
la lesión traumática. Este evento incluye la serie de respues=
tas
fisiopatológicas que se desencadenan en el organismo debido al traum=
a,
el primer hit incluye las siguientes características:
Daño dir=
ecto
de los tejidos: El primer hit representa el impacto inicial que causa una
lesión física directa en los tejidos, provocando la
liberación de mediadores inflamatorios y la destrucción de
células en el área afectada, lo que puede comprometer estruct=
uras
importantes (como vasos sanguíneos, órganos o huesos).
Respuesta inflamatoria inicial: El daño a los tejidos induce una
respuesta inflamatoria rápida. Se liberan citoquinas proinflamatorias
(como la interleucina-1 [IL-1] y el factor de
necrosis tumoral alfa) y otras moléculas inflamatorias que activan y
reclutan células inmunitarias al sitio de la lesión, como los
neutrófilos y los macrófagos.
Alteración de la microcirculación: La
inflamación puede afectar la microcirculación en la zona del
trauma, lo que causa edema y dificultad en el intercambio adecuado de
oxígeno y nutrientes. Esta disfunción de la
microcirculación puede llevar a isquemia tisular, agravando el
daño celular.
Liberación de radicales libres: Como respuesta al daño celular =
y la
hipoxia, se producen y liberan radicales libres (especies reactivas de
oxígeno). Estos compuestos pueden dañar aún más=
las
membranas celulares, proteínas y ADN de las células en el
área traumatizada, exacerbando la inflamación.
Activación del sistema de coagulación: El trauma
también puede activar la cascada de coagulación, generando
trombina y formándose microtrombos en la
microvasculatura del tejido lesionado. Aunque esta respuesta busca evitar la
pérdida excesiva de sangre, puede aumentar el riesgo de trombosis y
contribuir a la isquemia en el tejido circundante.
Aumento de la permeabilidad vascular: La inflamación lleva a un aumen=
to
de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, que permite el paso de
proteínas plasmáticas y células inmunes al sitio de la
lesión. Sin embargo, también provoca edema y puede compromete=
r el
flujo sanguíneo en el área afectada.
Inmunosupresión transitoria: El primer hit puede inducir un estado =
de
inmunosupresión transitoria, lo cual aumenta la susceptibilidad a
infecciones. La combinación de citoquinas proinflamatorias
(interleucinas - IL) y antiinflamatorias contri=
buye a
esta respuesta, que es parte de un intento del organismo de equilibrar el
daño inflamatorio.
Segundo hit o golpe secundario
El segundo hit =
se
refiere a una respuesta inflamatoria sistémica secundaria que se pro=
duce
después del primer hit, por lo general entre horas o días
después del trauma inicial y es generado por factores adicionales, c=
omo
intervenciones quirúrgicas, infecciones o transfusiones. Es decir, el
primer hit es causado por el trauma directo, el segundo hit es una respuesta
exacerbada del sistema inmunológico que puede llevar a complicaciones
serias, como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica =
(SIRS), sepsis y fallo multiorgánico. A
continuación, se detallan los principales aspectos
fisiopatológicos del segundo hit:
Respuesta inflamatoria exacerbada: El segundo hit activa una respuesta
inflamatoria masiva en todo el organismo. Este proceso está mediado =
por
la liberación de citoquinas proinflamatorias como IL-6,
IL-8 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), que fueron liberadas en pequeña
cantidad en el primer golpe, pero aumentan drásticamente.
Disfunción endotelial: La respuesta inflamatoria causa
daño al endotelio vascular, aumentando su permeabilidad y favorecien=
do
el paso de proteínas y células inflamatorias hacia los tejido=
s.
Esto da lugar a un estado de edema generalizado, especialmente en los pulmo=
nes
y otros órganos vitales, comprometiendo su función y generand=
o un
síndrome de distrés respiratorio agudo (=
SDRA).
Formación de radicales libres y estrés oxidativo: La
activación excesiva de células inflamatorias produce una gran
cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS) y radicales libres.
Estos compuestos no sólo dañan las células y tejidos
cercanos, sino que también amplifican la inflamación y el
estrés oxidativo en todo el organismo.
Activación de la cascada de coagulación y
coagulopatía: El segundo hit desencadena una activación adicional del sis=
tema
de coagulación, lo que puede llevar a una coagulopatía
intravascular diseminada (CID). Esta condición provoca la
formación de microtrombos en la
microcirculación y la consiguiente disfunción de los
órganos afectados.
Desarrollo de Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SIRS): La combinación de
inflamación excesiva, disfunción endotelial y liberació=
;n
de radicales libres contribuye al desarrollo de SIRS.
Esta condición implica una respuesta inflamatoria descontrolada que
afecta a múltiples órganos y tejidos, comprometiendo su
función.
Daño orgánico y fallo multiorgánico: Si el segundo =
hit
no se controla, la inflamación y el daño oxidativo continuos
pueden llevar a un fallo multiorgánico. Los órganos más
afectados suelen ser los pulmones (SDRA), los
riñones (insuficiencia renal aguda) y el hígado. Esto suele s=
er
el resultado de una insuficiencia en la perfusión y el oxígen=
o a
los tejidos debido al daño endotelial y al edema.
Inmunosupresión secundaria: Tras la respuesta inflamatoria exacerb=
ada,
el sistema inmunológico experimenta un estado de inmunosupresi&oacut=
e;n
secundaria. Esto aumenta el riesgo de infecciones graves, como neumon&iacut=
e;as
o sepsis, debido a la reducción en la actividad de las célula=
s inmunes
y la alteración de sus funciones.
Importancia del lactato en pacientes politraumatizados
El lactato es un
biomarcador clave en la evaluación y manejo de pacientes
politraumatizados, ya que proporciona información sobre el estado
hemodinámico, la perfusión tisular y el metabolismo anaerobio=
en
respuesta a la hipoxia. La acumulación de lactato en el cuerpo ocurre
cuando los tejidos no reciben suficiente oxígeno debido a la
hipoperfusión, lo cual es común en situaciones de trauma seve=
ro.
En pacientes politraumatizados, medir los niveles de lactato permite evalua=
r el
estado de choque, guiar el tratamiento de reanimación y predecir el
pronóstico.
Los niveles elevados de lactato en sangre reflejan una hipoperfusión tisular, qu= e es un signo de choque, especialmente en el choque hipovolémico asociado= a hemorragias masivas en trauma. Al mismo tiempo, los niveles de lactato son útiles para monitorear la efectividad de la reanimación y el tratamiento. A medida que mejora la perfusión tisular y el suministr= o de oxígeno, los niveles de lactato disminuyen, por lo cual, se recomien= da medir los niveles de lactato en distintos momentos durante la reanimación para evaluar si las intervenciones están siendo efectivas. Los niveles persistentes y elevados de lactato pueden indicar una reanimación inadecuada o una fuente de hemorragia aún no controlada, asociándose a un pronóstico de mayor mortalidad.<= o:p>
Los niveles de
lactato se utilizan junto con otros parámetros para decidir el ingre=
so a
unidades de cuidados intensivos y la necesidad de una intervención
quirúrgica de control de daños, ya que reflejan el estado gen=
eral
de perfusión y el estrés metabólico del paciente. La <=
span
class=3DSpellE>hiperlactatemia persistente puede estar relacionada c=
on el
desarrollo de complicaciones como falla multiorgánica, infecciones y
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
El lactato también permite identificar a pacientes en riesgo de secu=
elas
graves o que puedan requerir intervenciones adicionales para mejorar la
perfusión y evitar complicaciones metabólicas y
hemodinámicas.
En un contexto =
de
trauma, el lactato se debe mediar al ingreso del paciente para evaluar el
estado inicial de choque y la hipoperfusión. Luego, se mide
periódicamente durante el tratamiento para monitorear la respuesta a=
la
reanimación y la estabilización. Los valores entre 0.5 y 2 mm=
ol/L
se consideran normales, existe buena perfusión tisular y un metaboli=
smo
aeróbico adecuado, pueden requerir menos intervenciones urgentes. En=
tre
2-4 mmol/L leve a moderadamente elevado, la cual debe corregirse
rápidamente, ya que es indicativo de posible hipoperfusión y
puede ser un signo temprano de shock o hipoxia tisular. La evaluación
debe ser cuidadosa ya que pueden requerir intervenciones para mejorar la
perfusión y el suministro de oxígeno. Un lactato mayor a 4 mm=
ol/L
indica un choque grave y requiere intervención urgente, ya que los
niveles elevados persistentemente están asociados con un alto riesgo=
de
fallo multiorgánico y por ende de mortalidad.
Existe un grado=
de
semaforización para catalogar los niveles de lactato. El color verde
muestra un lactato entre 0.5 y 2 mmol, es indicativo de una buena
perfusión tisular y un metabolismo aeróbico adecuado, da un b=
uen
pronóstico y puede requerir menos intervenciones urgentes. El color
amarillo señala un lactato entre 2 a 4 mmol, con una posible
hipoperfusión y puede ser un signo temprano de shock o hipoxia tisul=
ar,
amerita una evaluación cuidadosa y pueden requerir intervenciones pa=
ra
mejorar la perfusión y el suministro de oxígeno. El color roj=
o es
un lactato mayor a 4 mmol, señala un estado de hipoperfusión
significativa y un riesgo elevado de fallo orgánico y mortalidad, po=
r lo
cual es un estado crítico y requieren intervenciones inmediatas y
agresivas.
Categorización del paciente
La clasificaci&=
oacute;n
del paciente en estable, límite, inestable y extremo es una herramie=
nta
clínica que permite priorizar y determinar la gravedad del estado de
salud, además de orientar la toma de decisiones en contextos de
emergencia o atención crítica.
Paciente estable: Se caracteriza porque sus funciones vitales que incluye,
presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria se
encuentran dentro de rangos normales, sin signos de deterioro inmediato.
Neurológicamente se encuentra alerta, consciente y orientado. No req=
uiere
intervenciones inmediatas más allá de cuidados básicos=
.
Paciente límite: Presenta signos vitales en el límite e=
ntre
estable e inestable, es decir, la presión arterial en el lími=
te
inferior de normalidad (hipotensión leve), frecuencia cardíac=
a o
respiratoria alteradas (taquicardia leve o taquipnea sin hipoxemia
significativa, saturación de oxígeno entre 91% y 94%). En
relación al estado neurológico tiene alteraciones leves
(confusión, irritabilidad, pero responde a estímulos). Por lo
cual, requiere monitoreo constante y posibles intervenciones tempranas ya q=
ue
tiene un alto riesgo de deterioro si no se interviene o monitoriza de manera
adecuada.
Paciente inestable: Presenta alteraciones significativas en sus funciones vitales que
comprometen su vida de manera inminente si no se actúa de forma
inmediata. Es decir, sus signos vitales oscilan entre: hipotensión
(presión arterial sistólica <90 mmHg<=
/span>),
taquicardia o bradicardia graves, saturación de oxígeno <9=
0% a
pesar de oxígeno suplementario con signos de hipoperfusión (p=
iel
fría, pálida, llenado capilar >2 segundos). Existen
alteraciones graves del estado de conciencia (confusión, somnolencia,
coma). Por todo lo descrito, hay necesidad de soporte intensivo inmediato
(ventilación, vasopresores, transfusión y cirugía
urgente).
Paciente extremo: se caracteriza por un estado crítico con alteraciones sever=
as
en múltiples sistemas que comprometen de forma inmediata la vida,
requiriendo soporte avanzado continuo para sobrevivir. Existe
hipotensión refractaria a líquidos por lo que hay necesidad de
vasopresores, insuficiencia respiratoria grave (hipoxemia <85% a pesar de
ventilación asistida). El estado neurológico es profundo (com=
a,
ausencia de respuesta a estímulos), acompañada de falla
multiorgánica (renal, hepática, cardíaca, entre otros)=
. La
necesidad de cuidados intensivos con intervenciones avanzadas
(intubación, monitoreo invasivo, soporte hemodinámico continu=
o)
es evidente.
Tabla 1
Clasificación del paciente politraumatizado
|
Estado hipovolémic=
o |
Parámetros |
Estable |
Límite |
Inestable |
Extremo |
|
A=
TLS |
I |
II-III |
III – IV |
IV |
|
|
Presión arterial |
>100 |
80 - 100 |
60 – 90 |
<50 - 60 |
|
|
Paquetes globulares |
0 – 2 |
3 – 8 |
5 – 15 |
>15 |
|
|
Déficit de base |
Normal |
Sin datos |
Sin datos |
>6 - 8 |
|
|
Nivel de lactato |
Normal |
2.5 |
>2.5 |
Acidosis severa |
|
|
Temperatura |
Grados centígrados
(°C) |
>34 |
33 - 35 |
30 – 32 |
<30 |
|
Coagulación |
Fibrinógeno |
Normal |
1.0 |
<1 (anormal) |
Coagulopatía |
|
Factor II, V (%) |
>1 |
70 - 80 |
50 – 70 |
<50 |
|
|
Plaquetas |
>110.000 |
90.000 – 110.000 |
70.000 – 90.000 |
<70.000 |
|
|
Lesión de tejidos
blandos |
Función pulmonar <= o:p> |
350 - 400 |
300 - 350 |
200 – 300 |
<200 |
|
Traumatismo toráci=
co (AIS) |
I o II |
>II |
>II |
>III |
|
|
Clasificación de la
fractura de pelvis |
Fractura tipo A: estable<= o:p> |
Fractura tipo B: inestabl=
e |
Fractura tipo C: inestabl=
e |
Fractura tipo C: inestabl=
e |
|
|
Estrategia quirúrg=
ica |
Control de daños |
No |
± |
Si |
Si |
|
Cirugía definitiva=
|
Si |
± |
No |
No |
Tratamiento
La
estabilización definitiva de las fracturas de huesos largos dentro de
las primeras 24 horas impacta positivamente en la supervivencia, esta es una
opción para los pacientes hemodinámicame=
nte
estables. Es importante tener en cuenta que las intervenciones
quirúrgicas más de 90 minutos en pacientes hemodinámicamente
inestables se asocian con resultados desfavorables. La cirugía mayor
puede aumentar la respuesta inmune resultando en una condición
clínica llamada segundo trauma o segundo hit. La estabilizació=
;n
definitiva retardada se ha implementado en pacientes h=
emodinámicamente
inestables para reducir el efecto del segundo hit, por lo cual, estos pacie=
ntes
deben ser sometidos a control de daños con una fijación tempo=
ral
(fig. 1), seguida de estabilización fisiológica y una
fijación definitiva diferida en un segundo tiempo quirúrgico =
de 5
a 10 días después del CD.
Figura 1
Femenina de 25 años, víctima de accidente en motocicl=
eta
que presenta una fractura segmentaria de tibia izquierda AO: 42C2
Fue ingresada en
terapia intensiva por un traumatismo craneoencefálico más tra=
uma
cerrado de abdomen y tórax. La imagen a y b muestra el trazo fracturario segmentario de la tibia izquierda, despla=
zada,
angulada y rotada. La imagen c y d muestra la colocación de tutores
externos, como parte del control de daños realizado.
Actualmente, la
literatura no ha establecido el manejo óptimo para los pacientes
RESULTADOS Y
DISCUSIÓN
El politraumati=
smo
se refiere a un paciente que presenta lesiones graves en múltiples
sistemas o regiones corporales como resultado de un trauma significativo. E=
ste
tipo de condición pone en riesgo la vida del paciente y requiere
atención médica inmediata y priorizada. El primer hit en el
trauma es el resultado de un daño directo y agudo que desencadena
respuestas inflamatorias y cambios fisiológicos inmediatos. Estos pr=
ocesos
están destinados a contener el daño, pero también pued=
en
provocar complicaciones como la isquemia tisular y el riesgo de
infección. El segundo hit en el trauma representa una
exacerbación de la respuesta inflamatoria inicial, inducida por
estímulos secundarios, y puede llevar a una inflamación
sistémica descontrolada y al fallo de múltiples órgano=
s.
La identificación y el manejo precoz son cruciales para prevenir
complicaciones graves. El manejo eficaz del primer trauma (daño
primario) se centra en la atención inmediata del daño
mecánico, mientras que el segundo trauma (daño secundario)
requiere un enfoque más amplio para prevenir el deterioro
sistémico y las complicaciones metabólicas. Un enfoque sistem=
ático
y multidisciplinario es clave para mejorar los resultados en estos paciente=
s.
La fijaci&oacut=
e;n
definitiva temprana es una estrategia ideal en pacientes estables que permi=
te
optimizar la recuperación y minimizar complicaciones. Sin embargo,
requiere una valoración cuidadosa del estado fisiológico del =
paciente
para garantizar la seguridad del procedimiento. La decisión debe ser
multidisciplinaria, involucrando traumatólogos, intensivistas y
cirujanos. La estabilización definitiva retardada es una estrategia
crítica para pacientes con politraumatismos severos que no est&aacut=
e;n
en condiciones de tolerar una cirugía definitiva inmediata. Este enf=
oque
equilibrado entre control de daños y tratamiento definitivo permite
mejorar la supervivencia y los resultados funcionales, priorizando siempre =
la
estabilidad fisiológica del paciente antes de procedimientos
quirúrgicos definitivos.
La tríada
letal es un círculo vicioso que exacerba el daño en pacientes
traumatizados. El manejo efectivo requiere un enfoque integral para interru=
mpir
esta interacción fisiopatológica mediante el control temprano=
de
la hemorragia, la reanimación adecuada y la prevención de
hipotermia y acidosis. El uso de lactato en pacientes politraumatizados es =
una
herramienta valiosa para evaluar el estado de perfusión y orientar e=
l tratamiento.
Su monitoreo permite tomar decisiones informadas sobre la reanimació=
n,
intervención y el pronóstico del paciente. La disminuci&oacut=
e;n
en los niveles de lactato es una señal favorable, mientras que nivel=
es
elevados persistentes indican la necesidad de continuar con intervenciones
hasta que el estado hemodinámico sea estabilizado.
CONCLUSIONES
El control de
daños en traumatología es una estrategia crucial en el manejo=
del
trauma severo que permite salvar vidas al priorizar la estabilización
inicial y diferir las reparaciones definitivas. Su éxito depende de =
una
adecuada coordinación multidisciplinaria entre traumatólogos,
cirujanos y equipos de cuidados intensivos. El lactato es un biomarcador
esencial en el manejo del trauma. Su elevación refleja hipoxia tisul=
ar e
hipoperfusión, siendo útil para identificar pacientes en ries=
go,
monitorear la reanimación y predecir el pronóstico. La
medición y el seguimiento de los niveles de lactato deben formar par=
te
de la evaluación integral en el manejo de pacientes traumatizados.
REFERENCIAS
Ahuja CS, Wilson
JR, Nori S, Kotter MR, Druschel C, Curt A, et a=
l. Traumatic spinal cord injury.
Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17018.
Alizadeh A, Dyck
SM, Karimi-Abdolrezaee S. Traumatic spinal cord
injury: an overview of pathophysiology, models and acute injury mechanisms.
Front Neurol. 2019;10:282.
Anjum A, Yazid =
MD, Fauzi Daud M, Idris J, Ng AMH, Selvi Naicker A, et al. Spinal cord injury:
pathophysiology, multimolecular interactions, and underlying recovery
mechanisms. Int J Biol Sci.
2020;16(1):151-67.
Arriagada G,
Macchiavello N. Traumatismo raquimedular (TRM).
Revisión bibliográfica. Rev Med Clin Las Condes. 2020;31(5-6):423-429.
Arroyo W,
García A, González J, et al. Frecuencia de lumbalgia aguda y =
su
tratamiento en la central de emergencias. Rev <=
span
class=3DSpellE>Med Urg. 2020;12(6):359-3=
65.
Arroyo W,
García A, González J, et al. Frecuencia de lumbalgia aguda y =
su
tratamiento en la central de emergencias. Rev Med Urg.
2020;12(6):359-365.
Bone RC, Balk R=
A,
Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et a=
l.
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis. Chest. 1992 Jun;101(6):1644-55.
Cerezo Belenguer A, Arévalo Arévalo G, Carmona=
Simarro JV. Evidencia sob=
re la
utilidad de la determinación de lactato en el medio prehospitalario.=
Journal Nursing Valencia.=
2023;2:1-10.
García-<=
span
class=3DSpellE>Monco JC, Berciano J.
Revisión del traumatismo craneoencefálico. Rev Neurol.
2006;43(6):337-348.
Giannoudis PV, Pape HC, Cohen AP, et al. Damage control orthopaedics: lessons learned. Injury.
2016;47(12):2413-2420.
González
Mora S, Mendoza Rodríguez M, Cortes Munguía JA, López
González A. Aclaramiento de lactato y déficit de base
estándar como pronóstico de mortalidad en choque sépti=
co. Rev Med Inst
Mex Seguro Soc. 2022;60(8):507-514.
Hernánde=
z Rastrollo R. Traumatismos craneoencefálicos. <=
/span>Pediatr Integral. 2019;XXIII(1):6-14.
Hildebrand F, P=
ape
HC, Horst K, et al. Impact of timing of fracture fixation in multiple trauma
patients: a retrospective analysis of the TraumaRegist=
er
DGU. Injury. 2017;48(4):792-797.
Kalinterakis G, Koutras A, =
Syllaios A, Michalakeas N=
, Lytras D, Tsilikis I. The
evolution and impact of the “damage control orthopedics” paradi=
gm
in combat surgery: a review. Eur J Orthop <=
span
class=3DSpellE>Surg Traumatol [Internet].
2018;29(3):501–8. Disponible en: http://dx.doi.o=
rg/10.1007/s00590-018-2320-x
Lord JM, Midwin=
ter
MJ, Chen YF, Belli AM, Bro=
hi
K, Kovacs EJ, et al. The systemic immune respon=
se to
trauma: an overview of pathophysiology and treatment. Lancet. 2014 Oct 4;38=
4(9952):1455-65.
Morshed S, Miclau T, Bembom O, et al.
Delayed internal fixation of femoral shaft fracture reduces mortality among
patients with multisystem trauma. J Bone Joint Surg Am. 2009;91(1):3-13.
Pape HC, Giannoudis PV, Krettek C.=
Timing
of fracture treatment in polytrauma patients: the role of early total care =
and
damage control surgery. J Am Acad Orthop S=
urg.
2019;27(9):581-593.
Rodríguez
López JM. Actualización en
lesión medular aguda postraumática. Parte 1. Med
Intensiva. 2016;40(9):560-570.
Rondanelli AM,
Gómez-Sierra MA, Ossa AA, Hernández RD, Torres M. Damage control in orthopaedical<=
/span>
and traumatology. Colomb Med [Internet]. 2021;52(2):e4184802. Disponib=
le en: http://dx.doi.org/10.25100=
/cm.v52i2.4802
Rowland JW, Hawryluk GW, Kwon B, Fehling=
s
MG. Current status of acute spinal cord injury pathophysiology and emerging
therapies: promise on the horizon. Neurosurg Focus. 2008;25(5).
Todo
el contenido de LATAM Revista
Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades, publicados en este
sitio está disponibles bajo Licencia Creative Common=
s ![3D"https://revistacientifica.uamericana.edu.py/public/site/images/aduar=](3D"1387_Maldonado_archivos/image005.jpg")
.