![](3D"0871_Mendelewicz_archivos/image002.jpg")
DOI: https://doi.org/1=
0.56712/latam.v6i3.4244
Administración de oxígeno suplementario en pacientes
adultos: dispositivos, indicaciones y consideraciones fisiológicas
Supplemental
oxygen administration in adult patients: devices, indications, and
physiological considerations
Meir Mendelewicz Monte=
ro[1]
mmendelewicz@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-3572-2785
Universidad
de Ciencias Médicas
San
José - Costa Rica
Jorge Merren G=
allegos
jorgejmg777@gmail.com
https://orcid.org/0009-0004-4369-4775
Universidad
de Ciencias Médicas
San
José - Costa Rica
Fiorella Morera Vásquez
fiorellamova28@gmail.com
https://orcid.org/0009-0001-2052-4616
Universidad
de Ciencias Médicas
San
José - Costa Rica
José Manuel Morales Mena
josemlmorales@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0003-7184-0357
Universidad
de Ciencias Médicas
San
José - Costa Rica
Annamaría Monastoque
Silva
annamariams@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0008-1368-2561
Universidad
de Ciencias Médicas
Heredia
- Costa Rica
Artículo
recibido: 30 de junio de 2025. Aceptado para publicación: 25 de juli=
o de
2025.
Conflictos
de Interés: Ninguno que declarar.
La oxigenoterapia suplementaria constituye una intervención
esencial en la medicina contemporánea, dirigida a tratar y prevenir =
la
hipoxemia en adultos con afecciones agudas y crónicas. Este
artículo profundiza en los dispositivos para la oxigenoterapia, abar=
cando
desde los sistemas de bajo flujo hasta las cánulas nasales de alto
flujo, con un análisis detallado de sus características,
beneficios y limitaciones. Se revisan las indicaciones actuales para la
oxigenoterapia aguda y crónica, basándose en la evidencia
clínica, y se exploran las complejas consideraciones fisiológ=
icas
del transporte de oxígeno, la detección de la hipoxemia y la
potencial toxicidad asociada a la hiperoxia. El objetivo es proporcionar una
guía exhaustiva para la práctica clínica, destacando la
importancia de una prescripción individualizada y un ajuste preciso =
del
flujo de oxígeno.
Palabras clave: Oxigenoterapia, hipoxemia, hiperoxia, insuficiencia
respiratoria, dispositivos de oxígeno, fisiología respiratori=
a,
toxicidad por oxígeno
Supplemental oxygen therapy is an essential intervention in contempo=
rary
medicine, aimed at treating and preventing hypoxemia in adults with acute a=
nd
chronic conditions. This article delves into oxygen delivery devices, rangi=
ng
from low-flow systems to high-flow nasal cannulas, with a detailed analysis=
of
their features, benefits, and limitations. Current indications for acute and
chronic oxygen therapy are reviewed, based on clinical evidence, and the
complex physiological considerations of oxygen transport, hypoxemia detecti=
on,
and potential toxicity associated with hyperoxia are explored. The objectiv=
e is
to provide a comprehensive guide for clinical practice, highlighting the
importance of individualized prescription and precise adjustment of oxygen
flow.
Keywords: oxygen therapy,
hypoxemia, hyperoxia, respiratory failure, oxygen devices, respiratory
physiology, oxygen toxicity
T=
odo
el contenido de LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y
Humanidades, publicado en este sitio está disponibles bajo
Licencia Creative Commons.=
![](3D"0871_Mendelewicz_archivos/image004.jpg")
<=
o:p>
Cómo citar: Mendelewicz
Montero, M., Merren Gallego=
s,
J., Morera Vásquez, F., Morales Mena, J. M., & Monastoque
Silva, A. (2025). Administración de oxígeno suplementario en
pacientes adultos: dispositivos, indicaciones y consideraciones
fisiológicas. LATAM Revista
Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades 6 (3), 3977 – 3990=
. https://doi.org/10.56712/latam.v6i3.4244
El oxígeno (O2)
es un elemento esencial para la vida. La función primordial del sist=
ema
cardiopulmonar es mantener un buen intercambio entre el oxígeno (
La oxigenoterapia suplementaria, definida como=
el
aporte de oxígeno en concentraciones superiores a las del aire ambie=
nte,
es una práctica común en la medicina moderna. Sus indicaciones
abarcan tanto situaciones agudas como crónicas de hipoxemia. Sin
embargo, la oxígenoterapia no está exenta de
riesgos, y es relevante un entendimiento profundo de los dispositivos, las
indicaciones precisas y las consideraciones fisiológicas para optimi=
zar
el tratamiento y evitar complicaciones (Ingelfinger
et al., 2021; Wemple et al., 2023b;
Young & Frei, 2021; Iturricastillo et al., =
2022; Hardavella et al., 2019).
El presente trabajo ofrece una revisión
integral y actualizada sobre la administración de oxígeno
suplementario en adultos, con énfasis en su aplicación
clínica segura y eficaz. Se abordarán en detalle los distintos
dispositivos de suministro, las indicaciones clínicas basadas en la
evidencia más reciente, y las implicaciones fisiológicas y los
posibles efectos adversos de la oxigenoterapia.
DESARROLLO
Dispositivos para la Administración de Oxígeno
La elección del dispositivo de
administración de oxígeno debe considerar el grado de hipoxem=
ia
del paciente, su ventilación minuta, el flujo de oxígeno que =
el
dispositivo puede suministrar, su capacidad de ajuste, la precisión =
en
la entrega de FiO2 (fracción de
oxígeno inspirado), la comodidad para el paciente y el costo. Los
sistemas se clasifican principalmente en dispositivos de bajo flujo y alto
flujo (Wemple et al., 2023=
b;
Hardavella et al., 2019).
Estos sistemas suministran sólo una
fracción de la ventilación minuto del paciente como
oxígeno puro, por lo que la FiO2 =
para
una respiración dada es imposible de predecir debido a la variabilid=
ad
en el volumen tidal y la tasa de flujo inspirat=
orio
del paciente. El flujo máximo de oxígeno en estos sistemas es=
de
15 L/min (Ingelfinger et al., 2021; Wemple et al., 2023b;
La cánula nasal es un tubo flexible con=
dos
puntas blandas que se insertan en las fosas nasales del paciente. Es ligera=
y
versátil, permitiendo al paciente hablar, beber y comer con facilidad
con la cánula puesta. Su principal ventaja es la comodidad. El aire
ambiente inspirado se puede mezclar con el oxígeno en proporciones
variables. En general, la FiO2 por encim=
a del
nivel atmosférico normal aumenta aproximadamente un 4% por cada litro
adicional de oxígeno administrado por minuto. Sin embargo, un aument=
o en
la ventilación minuto o la respiración bucal pueden diluir el
oxígeno y reducir la FiO2 por lo que no
proporcionan estimaciones muy precisas de la FiO2
. Aunque puede suplementar hasta 6 L/min, los flujos altos son prope=
nsos
a causar sequedad nasal e incomodidad. (Ingelfinger
et al., 2021; Hardavella et al., 2019).
Similar a la cánula nasal, la mascarilla
facial simple se utiliza para administrar oxígeno suplementario en un
paciente con respiración espontánea. La mascarilla facial sim=
ple
no tiene un reservorio. Tiene orificios en ambos lados que permiten el fluj=
o de
aire ambiente durante la inspiración y la liberación de gas
exhalado durante la espiración. La FiO2&=
#8203;
está determinada por la tasa de flujo de oxígeno, el ajuste d=
e la
mascarilla y la ventilación minuto del paciente, típicamente =
un
flujo de oxígeno de 5 L/min mediante esta mascarilla produce una
Una tienda facial proporciona una
concentración controlada de oxígeno humidificado a trav&eacut=
e;s
de una mascarilla abierta que se ajusta debajo del mentón del pacien=
te.
La tienda cubre la nariz y la boca sin crear un sello alrededor de la nariz.
Con un flujo de 5 a 15 L/min, una tienda facial puede proporcionar una
concentración de oxígeno inspirado de hasta 50%. Su
colocación es ideal para pacientes que no pueden usar una mascarilla
ajustada, pero su diseño podría dificultar un control preciso=
de
la FiO2 (Ingelfinge=
r
et al., 2021; Hardavella et al., 2019).
Mascarilla con Bolsa Reservorio (No-Reinhalaci=
ón
o Non-rebreather Mask)
Una mascarilla de no-rein=
halación
es una mascarilla facial modificada para incluir una bolsa reservorio de
oxígeno. Una válvula unidireccional permite que el oxí=
geno
fluya del reservorio durante la inspiración, pero cierra el reservor=
io
durante la espiración, permitiendo que se llene con oxígeno al
100% de la fuente de gas fresco. Una mascarilla de no-=
reinhalación
puede entregar una FiO2 entre 0.6 y 0.9 =
(Ingelfinger et al., 2021; Hardav=
ella
et al., 2019).
Los dispositivos de oxígeno de alto flu=
jo
entregan un porcentaje de oxígeno preciso y constante mediante altos
flujos de oxígeno puro o mezclas de nitrógeno-oxígeno =
que
exceden la ventilación del paciente, a veces por un factor de cuatro=
(Wemple et al., 2023b;
Una mascarilla Venturi aprovecha el principio =
de
mezcla por chorro para arrastrar y mezclar aire ambiente con oxígeno.
Conforme el oxígeno pasa a través de un orificio pequeñ=
;o
hacia una cámara más grande, su velocidad aumenta. Esto hace =
que
el aire ambiente sea arrastrado con el oxígeno. El arrastre de aire
puede controlarse mediante la manipulación del orificio o el
tamaño del puerto de arrastre de aire, produciendo así una me=
zcla
de gases con una FiO2 predeterminada El
dispositivo de arrastre codificado por colores en la base de la mascarilla
está diseñado para producir una FiO2
fija de 0.24 a 0.50 siempre que el flujo de oxígeno requerido se aju=
ste
según lo especificado por cada fabricante. Después del arrast=
re
de aire, la tasa de flujo general puede ser tan alta como 60 a 70 L/min (
Cánula Nasal de Alto Flujo (CNAF=
)
Las cánulas nasales de alto flujo pueden
suministrar oxígeno a un flujo de más de 40 L/min. Los sistem=
as
comerciales de CNAF requieren un generador de f=
lujo,
un humidificador activo calentado y un circuito calentado. El oxígen=
o es
humidificado y calentado a una temperatura de 37∘C para prevenir la
incomodidad y la lesión de la mucosa.
Los beneficios fisiológicos de la CNAF abarcan la eliminación del espacio muerto
anatómico, el lavado de CO2 de la
nasofaringe, la mejora de la sincronía toracoabdominal, la
reducción del trabajo respiratorio y la generación de una
presión positiva al final de la espiración (PEEP)
de hasta 4-6 cm H2O. Además, el c=
alor y
la humedad proporcionados por la cánula pueden mejorar la comodidad =
del
paciente y facilitar la eliminación de secreciones. La CNAF puede reducir la necesidad de intubación
endotraqueal y ventilación mecánica en pacientes con
insuficiencia respiratoria hipoxémica (Wemple
et al., 2023b; Güell Rous, 2025).
Indicaciones de=
la
Oxigenoterapia en Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)
La hipoxemia arterial es una alteración=
que
pone en riesgo la vida del paciente, por esto su detección y
corrección pronta es vital. El fin es incrementar la saturació=
;n
de hemoglobina (SpO2) al menos al 85%-90=
%,
superando el umbral crítico de PaO2̴=
3;
<60 mmHg, que puede desencadenar complicacio=
nes
cardíacas, renales y neurológicas. En pacientes sin
patología respiratoria crónica subyacente, no hay
limitación en la dosis de oxígeno para alcanzar una PaO2 superior a 60 mmHg.
No obstante, en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) y retención de CO2, la
suplementación de FiO2 elevadas p=
uede
deprimir la ventilación, mitigando el impulso respiratorio y fomenta=
ndo
la hipercapnia.
Es fundamental la evaluación de los gas=
es
arteriales antes de iniciar la oxigenoterapia, si es posible, y repetirla 30
minutos después de aumentar la FiO2̴=
3;.
Además, se deben reducir los requerimientos de oxígeno aborda=
ndo
factores como fiebre, dolor, agitación, actividad respiratoria exces=
iva,
sobrealimentación y sepsis. Si la oxigenoterapia no logra una respue=
sta
adecuada o si la PaCO2 aumenta indeseada=
mente,
el pH arterial desciende y aparecen signos de deterioro clínico o
neurológico, debe considerarse la ventilación mecánica.
Además de la hipoxemia, otras indicaciones para el oxígeno
suplementario agudo incluyen traumatismos graves, estados de bajo gasto
cardíaco con acidosis metabólica, y en casos de envenenamiento
por monóxido de carbono o cianuro para desplazar el CO de la hemoglo=
bina
y mejorar el contenido de oxígeno disuelto. También se ha
considerado en cefaleas en racimos, crisis de dolor por anemia falciforme, y
para facilitar la reabsorción de aire en neumotórax y neumomediastino (Iturricastillo<=
/span>
et al., 2022; Wemple et al., 2023b;
Valencia Gallardo et al., 2022; Mo et al., 2022).
Oxigenoterapia Continua a Domicilio (OCD)
Indicaciones Específicas en Enfermedades Crónicas
EPOC: En pacientes c=
on
EPOC avanzado e hipoxemia severa, la oxigenoterapia crónica domicili=
aria
y la cesación del tabaquismo representan una de las pocas estrategias
que ha demostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida al atenuar =
la
insuficiencia cardíaca derecha producida por el cor
pulmonale, mejorar la función
neuropsicológica y aumentar la tolerancia al ejercicio. Los efectos
sobre la reducción de exacerbaciones y hospitalizaciones no son
consistentes. La LTOT en pacientes con EPOC con
hipoxemia severa (< 55 mmHg o 55-59 mmHg con evidencia de hipertensión pulmonar, <=
span
class=3DSpellE>cor pulmonale o policitem=
ia) ha
demostrado mejorar la supervivencia. No se recomienda la LTOT
para pacientes con EPOC y desaturación moderada en reposo, o solo
desaturación inducida por el ejercicio (Global =
Initiative
for Chronic Obstruc=
tive Lung Disease, 2024, Iturricastillo et al., 2022; Jacobs et al., 2020;
Hipertensi&oacu=
te;n
Pulmonar:
No existen datos sobre los efectos a largo plazo, pero está descrita=
una
mejoría de la hipertensión pulmonar con flujos bajos de
oxígeno. Se indica oxigenoterapia continua si la PaO2
es menor de 60 mmHg, tratando de mantener una <=
span
class=3DSpellE>SatO2 mayor del 90% (Güell Rous, 2025;
Enfermedades
pulmonares intersticiales (EPID):
Fibrosis
Quística: La oxigenoterapia nocturna no tiene efectos sobre la mortalidad, la
hospitalización o la progresión de la enfermedad, pero s&iacu=
te;
ha reducido el absentismo escolar y laboral. Se recomienda si existe hipoxe=
mia
grave (PaO2 menor de 60 mmHg),
titulando adecuadamente el flujo de oxígeno en ejercicio (Iturricastillo et al., 2022).
Fisiología del Transporte de Oxígeno y Evaluaci&oacut=
e;n
de la Hipoxemia
El objetivo de la oxigenoterapia es asegurar un
suministro suficiente de oxígeno a los tejidos. La hipoxia tisular se
desarrolla por un desequilibrio entre el suministro y la demanda de
oxígeno. El suministro de oxígeno (DO2)
está determinado por el gasto cardíaco (Q) y el contenido de
oxígeno de la sangre arterial (CaO2̴=
3;).
La fórmula para CaO2 es: CaO2(ml/dl) =3D 1.34&time=
s;hemoglobina
(Hb) concentración×SaO2)+(0.0031×PaO2),
donde SaO2 es la saturación de
Hipoxemia Arterial: Causas y Evaluación
Es importante distinguir entre hipoxia
(oxígeno insuficiente a nivel celular) e hipoxemia (oxígeno
sanguíneo reducido debido a una baja presión parcial de
oxígeno arterial); estos términos no deben usarse como
sinónimos. La presión parcial de oxígeno en los
alvéolos (PA=
O2)
es el factor que impulsa la difusión del oxígeno a trav&eacut=
e;s
de la membrana alvéolo-capilar. Existen cinco causas
fisiopatológicas de hipoxemia arterial (Wemple<=
/span>
et al., 2023a):
Reducció=
n de
la tensión de oxígeno inspirada: Puede ser causada por la altitud, dond=
e la
menor presión barométrica disminuye la <=
span
class=3DGramE>PO2 pero la FIiO2
permanece constante, o por una reducción de la =
FIiO2
misma, como podría ocurrir en un espacio cerrado con combustió=
;n
continua. En estos casos de baja presión de oxígeno inspirada=
, la
diferencia alveolar-arterial de PO2 (A-a=
PO2) no está elevada (Wemple
et al., 2023a).
Hipoventilaci&o=
acute;n
alveolar:
Con obstrucción de las vías respiratorias y enfermedades
parenquimatosas restrictivas avanzadas, conduce a una =
PAO2 disminuida y a la consiguiente disminuci&oa=
cute;n
de la PaO2 y SaO2
e hipercapnia. La hipoventilación alveolar también causa
hipoxemia e hipercapnia en trastornos pulmonares no parenquimatosos, como la
reducción del impulso ventilatorio inducida por fármacos, la
restricción de la expansión torácica y abdominal, la
debilidad neuromuscular y el control de la ventilación en trastornos
como la apnea obstructiva y central del sueño y el síndrome de
hipoventilación por obesidad. En estos casos de hipoventilació=
;n
alveolar, junto con una baja presión de oxígeno inspirada, la
diferencia A-a PO2 no está elevad=
a (Wemple et al., 2023a).
Desequilibrio
ventilación-perfusión (V/Q): La hipoxemia también resulta cua=
ndo
hay áreas focales de ventilación alveolar disminuida en
relación al flujo sanguíneo (V/Q bajo) en el pulmón. C=
on
V/Q bajo, la diferencia A-a PO2 se incre=
menta
por encima de su rango normal a nivel del mar de 5 a 20 mmHg
(Wemple et al., 2023a).
Cortocircuito
(shunt):
Ocurre cuando el flujo sanguíneo pasa por alto las regiones ventilad=
as y
fluye a través de regiones no ventiladas debido a procesos de llenado
alveolar o a través de defectos septales cardíacos y
malformaciones arteriovenosas pulmonares. El shunt es el extremo del
desequilibrio V/Q con una relación de cero. Con shunt, la diferencia=
A-a
PO2 se incrementa (=
Wemple
et al., 2023a).
Limitació=
;n
de la difusión de oxígeno: La hipoxemia puede deberse, menos
comúnmente a la limitada difusión de oxígeno
alveolar-capilar. Sus efectos sobre la oxigenación son más
evidentes clínicamente en estados de aumento del gasto cardía=
co,
como el ejercicio a gran altitud, donde una combinación de baja PAO2, menor=
PO2 y contenido de O2
venoso mixto, y un tiempo de tránsito capilar acortado (con alto gas=
to
cardíaco) conducen a una falla de la equilibrac=
ión
alveolar-capilar completa a pesar de un grosor capilar alveolar normal (
La evaluación clínica de la hipo=
xia
tisular tiende a ser inespecífica y variable. Los síntomas y
signos más prominentes son disnea, taquipnea, taquicardia, dificultad
respiratoria, cambios agudos en el estado mental y arritmias cardíac=
as.
Los niveles de lactato sérico y la saturación venosa central =
de
oxígeno (SvO2) pueden ser ú=
;tiles
en la evaluación clínica para determinar si existe hipoxia
tisular (Wemple et al., 20=
23a).
Pulsioximetría y Gasometría Arterial
La pulsioximetría no invasiva es ahora
ampliamente utilizada en todos los entornos, con una S=
aO2
estimada designada como SpO2. En condici=
ones
normales, su valor está entre 96-98%. Un valor inferior a 90% demues=
tra
falta de oxígeno y, por lo tanto, una situación de insuficien=
cia
respiratoria, que siempre debe confirmarse con una muestra de gases arteria=
les.
Pero, se debe tener en cuenta que las personas que tienen una enfermedad
crónica pueden estar dentro de su normalidad si el valor de la SpO2 está entre 88 y 90% (Güell Ro=
us,
2025).
Existen varias limitaciones en la
pulsioximetría. Cualquier sustancia en la sangre que absorba en estas
longitudes de onda interferirá con la precisión, incluyendo
hemoglobinopatías adquiridas como la carboxihem=
oglobinemia
y la metahemoglobinemia, el azul de metileno y algunas variantes
genéticas de hemoglobina. La carboxihemoglobina tiene una
absorción a 660 nm similar a la de la oxihemoglobina; a 940 nm, tiene
una absorción mínima. Por lo tanto, independientemente de las
concentraciones relativas de hemoglobina saturada con monóxido de
carbono versus oxígeno, la SpO2
será constante (90 a 95%). Con metahemoglobinemia, cuando el hierro =
hemo
se oxida al estado férrico, la metahemoglobina provoca la
igualación de los coeficientes de absorción en las dos longit=
udes
de onda. Esto varía mínimamente la la Sp=
O2
de 83 a 87% en un amplio rango de concentraciones de metahemoglobinemia. En
estas situaciones, se requiere cooximetría de
sangre arterial utilizando cuatro longitudes de onda de luz para resolver l=
as
cuatro formas de hemoglobina (Wemple et al.,
La pulsioximetría depende de un flujo
sanguíneo pulsátil adecuado; por lo tanto, no puede utilizars=
e en
estados de shock de bajo flujo o con dispositivos de asistencia ventricular=
no
pulsátiles si la producción ventricular nativa es una
pequeña fracción del gasto cardíaco. Las pulsaciones de
sangre venosa con su mayor concentración de desoxihemoglobina que
ocurren con una regurgitación grave de la válvula
tricúspide pueden causar lecturas de saturación artificialmen=
te bajas.
Con hipoxemia arterial profunda (SaO2<=
;75%),
la precisión falla porque la tecnología nunca fue validada en
humanos con estas saturaciones. Por último, se aprecia cada vez
más que la pulsioximetría puede sobrestimar la saturaci&oacut=
e;n
de hemoglobina arterial hasta en 5 a 10 puntos porcentuales de
saturación de oxígeno, dependiendo de los detalles del
dispositivo utilizado en personas con un color de piel más oscura (<=
span
class=3DSpellE>Wemple et al., 2023a).
Toxicidad y Efectos Adversos de la Oxigenoterapia
Aunque la oxigenoterapia es generalmente un
tratamiento seguro, su administración no está exenta de riesg=
os,
especialmente con altas concentraciones o uso prolongado. El oxígeno,
como agente químico altamente reactivo, puede producir especies reac=
tivas
de oxígeno (ROS) que, cuando su producción excede la capacida=
d de
las enzimas antioxidantes, causan un desequilibrio conocido como
"estrés oxidativo", el cual puede dañar ácid=
os
nucleicos, proteínas y membranas lipídicas, resultando en mue=
rte
celular. El estrés oxidativo adquiere aún más relevanc=
ia
con la descripción del denominado "síndrome de hipercitoquinemia hiper inflamatoria" vinculado =
a la
neumonía por SARS-CoV-2 (Iturricastillo =
et
al., 2022; Wemple et al., =
2023b;
Young & Frei, 2021; Güell Rous, 2025; Pereira et al., 2023; Valenc=
ia
Gallardo et al., 2022).
Hipercapnia Inducida por Oxígeno
El efecto secundario que más afecta al
manejo clínico de los pacientes que precisan OC=
D
es el desarrollo de hipercapnia. El empeoramiento de las relaciones
ventilación/perfusión (V/Q) secundario a la inhibición=
de
la vasoconstricción hipóxica y del estímulo
hipóxico a nivel de los quimiorreceptores centrales, son los mecanis=
mos
principales que lo condicionan (Güell Rous, 2025; Iturricastillo
et al., 2022; Wemple et al., 2023b).
En pacientes con EPOC, la hipoxemia es resulta=
do
de una baja presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2) en re=
giones
con baja relación ventilación-perfusión (V˙/Q). P=
ara
minimizar los efectos de estas regiones de bajo V˙/Q en la
contribución a la hipoxemia, dos respuestas de la circulación
pulmonar, la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) y la
vasoconstricción pulmonar hipercápnica,
desvían el flujo sanguíneo a las regiones mejor ventiladas.
Cuando la PAO2
se incrementa con oxígeno suplementario, la VPH se reduce marcadamen=
te,
aumentando la perfusión a estas regiones y generando así unid=
ades
con una relación V˙/Q aún menor, ahora enriquecidas en
oxígeno, pero menos capaces de eliminar CO2.
El aumento en la perfusión a estas unidades se produce a expensas de=
las
unidades mejor ventiladas, que ahora no eliminan tanto CO2
como antes, lo que lleva a hipercapnia (Wemple =
et
al., 2023b).
Una causa adicional es la reducción del
efecto Haldane, que es el aumento de la capacidad de la sangre desoxigenada
para transportar más CO2 que la s=
angre
oxigenada. A medida que la hemoglobina se desoxigena, se une a más
protones (H+) y CO2 como carbamatos. En =
cuanto
la concentración de desoxihemoglobina disminuye con la oxigenoterapi=
a,
la capacidad de amortiguación de CO2R=
03; y
H+ se reduce, disminuyendo la capacidad de transporte de CO2
de la sangre venosa con el consiguiente aumento de PaC=
O2
(Wemple et al., 2023b).
El riesgo de prescribir oxígeno en
pacientes con hipercapnia es muy elevado, dado que esta puede empeorar la
situación clínica al incrementar la PaCO=
2
y conducir a una situación de coma o incluso muerte. Por ello, al
administrar O2 suplementario a aquellos =
con
retención crónica de CO2 o=
en
riesgo, especialmente cuando están muy hipoxémicos y exhausto=
s,
es importante una titulación cuidadosa de FiO2
para lograr una meta de SpO2 de 88 a 92%=
. De
hecho, un ensayo controlado demostró una mayor mortalidad en pacient=
es
con exacerbación de EPOC cuando recibían oxigenoterapia no
ajustada a valores de SpO2 entre 88 y 92=
%. La
presencia de hipercapnia nocturna secundaria a la oxigenoterapia puede acen=
tuar
la disfunción muscular, disminuir la contractilidad del diafragma y
favorecer el desarrollo de fatiga muscular. Además, puede influir en=
la
contractilidad cardíaca, favoreciendo la presencia de arritmias y
lesiones estructurales a nivel del miocardio. Finalmente, la hipercapnia pu=
ede
producir disminución de las resistencias vasculares cerebrales con
aumento de la presión intracraneal, potenciando la hipoxia tisular
cerebral (Wemple et al., 2=
023b;
Young & Frei, 2021; Valencia Gallardo et al., 2022)
Otro efecto secundario de la oxigenoterapia es=
la
toxicidad pulmonar. El oxígeno puede producir daño pulmonar
directo al provocar atelectasias de reabsorción por reducción=
de
la concentración intraalveolar de nitrógeno, y daño
pulmonar difuso (agudo y crónico) por la liberación de radica=
les
libres. Dichas complicaciones son propias de la administración
prolongada de oxígeno a altas concentraciones. Este tipo de alteraci=
ones
son dependientes de las dosis y se relacionan tanto con la presión
parcial de oxígeno (pO2) como con=
el
tiempo de exposición. Solo en los casos de daño pulmonar
crónico (con proliferación capilar, fibrosis intersticial,
hiperplasia epitelial y hemorragia) las lesiones observadas son irreversibl=
es.
En el tratamiento con OCD se utilizan flujos ba=
jos de
oxígeno (FiO2) <0.5) que se pu=
eden
tolerar durante semanas. A pesar de ello, se han descrito casos de pacientes
con OCD que han presentado cambios histol&oacut=
e;gicos
relacionados con toxicidad por oxígeno. De la misma manera la hiperoxemia de menor duración también se
asocia con una mayor morbimortalidad, y el aporte excesivo de oxígeno
puede deteriorar el intercambio gaseoso al incrementar el estrés
oxidativo y la inflamación (efecto Lorrain-Smith)
(Güell Rous, 2025; Iturricastillo et al., =
2022; Wemple et al., 2023b; Val=
encia
Gallardo et al., 2022; Young & Frei, 2021).
Toxicidad en Otros Órganos y Sistemas
La hiperoxia puede producir toxicidad má=
;s
allá de los pulmones. Se ha sugerido una asociación entre el
aumento de la mortalidad y la hiperoxia después de una
reanimación cardiopulmonar (RCP) exitosa, donde pacientes hiperoxémicos con PaO2
superior a 300 mmHg después de la RCP tu=
vieron
una mayor probabilidad de muerte intrahospitalaria. El aumento de la mortal=
idad
se atribuyó al daño por reperfusión hiperóxica
mediado por ROS, lo que empeora la función del sistema nervioso cent=
ral
después del paro cardíaco. Un estudio reciente también
describió un aumento de la mortalidad en pacientes con hiperoxemia inmediatamente después de la
intubación en urgencias, que se correlacionó con el grado de
elevación de la PaO2 (Wemple et al., 2023b; You=
ng &
Frei, 2021).
En pacientes con lesión cerebral y
accidente cerebrovascular, no parece haber ningún beneficio en
proporcionar oxígeno a pacientes que no estaban hipoxémicos. =
Un
estudio realizado en un solo centro de trauma encontró mayor mortali=
dad
y puntuaciones más bajas en la escala de coma de Glasgow al alta en
pacientes con lesiones cerebrales traumáticas expuestos a hiperoxia =
(PaO2>200 mmHg) =
en
comparación con normoxia. Otro estudio de
pacientes tratados con oxígeno hiperbárico mostró peor=
es
resultados neurológicos (Wemple et al., =
2023b; Young & Frei, 2021).
En el caso del infarto agudo de miocardio (
Otros efectos adversos que pueden influir en el
cumplimiento del tratamiento son la congestión y la irritació=
n de
la mucosa nasal, la epistaxis, el eccema de contacto por el material con el=
que
se realizan las cánulas nasales y los efectos psicológicos y
sociales (Güell Rous, 2025; Iturricastillo=
et
al., 2022). En último lugar, existe el riesgo de los incendios y de
explosiones, más frecuentemente cuando el enfermo continúa
fumando. El oxígeno líquido puede producir quemaduras con la
manipulación de la fuente o si existen fugas en el sistema (Güe=
ll
Rous, 2025; Mo et al., 2022).
La oxigenoterapia es una intervención
terapéutica ubicua en el ámbito de la medicina, desde la
atención primaria hasta las unidades de cuidados intensivos. La
evidencia acumulada a lo largo de décadas subraya su papel insustitu=
ible
en el tratamiento de la hipoxemia y la mejora de la supervivencia y calidad=
de
vida en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica. Igualmente=
, la
complejidad de su administración y los riesgos asociados a una
prescripción inadecuada exigen una comprensión profunda de su
fisiología y un abordaje especializado (Ingelfi=
nger
et al., 2021; Iturricastillo et al., 2022; Wemple et al., 2023b; G&u=
uml;ell
Rous, 2025; Young & Frei, 2021).
Los estudios fundacionales, como el NOTT y el MRC, establecie=
ron las
bases para la indicación de la oxigenoterapia continua a domicilio e=
n la
EPOC hipoxémica severa. Estos ensayos, aunque realizados hace
décadas, siguen siendo la piedra angular de las guías actuale=
s,
demostrando un claro beneficio en la mortalidad y la reducción de
hospitalizaciones. La extensión de estas indicaciones a otras
enfermedades crónicas, como la hipertensión pulmonar y la
fibrosis quística, se ha realizado por analogía y por la
observación de beneficios sintomáticos, si bien la evidencia =
de
supervivencia a largo plazo en estas condiciones puede ser menos robusta. E=
sto
resalta la necesidad de más investigación específica p=
ara
estas poblaciones de pacientes (Güell Rous, 2025; Wemple
et al., 2023b; Iturricasti=
llo
et al., 2022).
La distinción entre hipoxia e hipoxemia=
es
fundamental para una intervención terapéutica adecuada. La
hipoxemia, medible por gasometría arterial, es el objetivo directo d=
e la
oxigenoterapia. No obstante, la hipoxia tisular puede tener múltiple=
s causas
más allá de la PaO2 baja,
incluyendo el bajo gasto cardíaco o la anemia, que requieren
tratamientos concomitantes y específicos. La pulsioximetría, a
pesar de ser una herramienta valiosa para la detección rápida=
y
el seguimiento no invasivo, no reemplaza la gasometría arterial para=
el
diagnóstico definitivo de la IR o la evaluación de la
hipercapnia, un aspecto crítico en pacientes con EPOC (Güell Ro=
us,
2025; Wemple et al., 2023a=
).
El ajuste individualizado del flujo de
oxígeno, tanto en reposo como durante el sueño y el ejercicio=
, es
un pilar de la oxigenoterapia efectiva. La evidencia sugiere que la
titulación del oxígeno durante el ejercicio puede mejorar la
capacidad funcional y la disnea, aunque su impacto en la supervivencia es m=
enos
claro. Los concentradores portátiles, a pesar de sus ventajas en
movilidad, presentan desafíos en la precisión del flujo
(pulsos/minuto versus litros/minuto) y requieren una evaluación
cuidadosa para asegurar una oxigenación adecuada, especialmente dura=
nte
el esfuerzo (Güell Rous, 2025; Iturricastillo et
al., 2022).
La toxicidad por oxígeno es una
preocupación real, especialmente en entornos de cuidados agudos dond=
e se
utilizan concentraciones elevadas. El fenómeno de la hipercapnia
inducida por oxígeno en pacientes con EPOC es un ejemplo paradigm&aa=
cute;tico
de la necesidad de un equilibrio delicado en la entrega de oxígeno. =
Los
mecanismos fisiológicos subyacentes, como la abolición de la
vasoconstricción pulmonar hipóxica y el efecto Haldane, son
complejos y justifican la recomendación de objetivos de SpO2 más conservadores (88-92%) en esta
población. La oxigenoterapia sin una titulación adecuada en e=
stos
pacientes puede llevar a una exacerbación de la hipercapnia, con gra=
ves
consecuencias. Además, los riesgos de atelectasias por absorci&oacut=
e;n
y el estrés oxidativo a nivel pulmonar refuerzan la importancia de
utilizar la menor FiO2 posible para logr=
ar la
oxigenación deseada (Güell Rous, 2025; Itu=
rricastillo
et al., 2022; Wemple et al., 2023b;
Valencia Gallardo et al., 2022; Young & Frei, 2021).
La constante evolución tecnológi=
ca
ha introducido nuevos dispositivos, como las cánulas nasales de alto
flujo (CNAF), que han demostrado ser prometedor=
as en
el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda, reduciendo la necesidad de
intubación en ciertas poblaciones. Su capacidad para entregar flujos
elevados de gas humidificado y calentado, junto con la generación de=
una
PEEP modesta, ofrece ventajas fisiológic=
as
significativas. Las CNAF han sido ampliamente
aplicadas en pacientes críticos, incluyendo aquellos con fracaso
respiratorio hipercápnico (intolerancia =
a la
ventilación no invasiva) y fracaso respiratorio hipoxémico
leve-moderado. Su uso durante la intubación y en el periodo
postoperatorio ha mostrado mejorar la oxigenación y disminuir la
necesidad de reintubación. Similarmente,=
su
uso debe ser monitorizado de cerca, y la investigación futura
deberá precisar aún más sus indicaciones y la
relación costo-efectividad. Es importante reconocer que, aunque HFNO puede corregir la hipoxemia, no siempre corrige =
la causa
subyacente, como las atelectasias, debido a su bajo nivel de presión=
en
la vía aérea (Ingelfinger et al.,=
2021;
González-Castro et al., 2022; Jiménez García et al., 2=
020;
Pereira et al., 2023; Young & Frei, 2021)
Para finalizar, el oxígeno es un
fármaco y, como tal, debe ser prescrito con la misma rigurosidad que
cualquier otro medicamento. La formación continua del personal
médico y de enfermería en los principios de la oxigenoterapia=
, la
interpretación de los gases arteriales, el uso adecuado de los dispo=
sitivos
y la identificación de los signos de toxicidad es fundamental. La
prescripción debe ser una decisión individualizada, teniendo =
en
cuenta el estado clínico del paciente, sus comorbilidades y sus
preferencias (Iturricastillo et al., 2022; Wemple et al., 2023b; G&u=
uml;ell
Rous, 2025; Young & Frei, 2021)
La oxigenoterap=
ia
es una intervención fundamental en el manejo de diversas condiciones
clínicas en pacientes adultos, desde situaciones agudas hasta terapi=
as a
largo plazo. Su correcta aplicación, basada en un conocimiento profu=
ndo
de los dispositivos disponibles, las indicaciones clínicas precisas y
las complejas consideraciones fisiológicas, es crucial para optimizar
los resultados y minimizar los riesgos de toxicidad. La evolución
tecnológica, con la aparición de dispositivos como las
cánulas nasales de alto flujo, ha ampliado las opciones
terapéuticas, mejorando la comodidad del paciente y la eficacia del
tratamiento. A pesar de su ubicuidad, la oxigenoterapia debe ser considerad=
a y
prescrita con el mismo rigor que cualquier otro fármaco, asegurando =
una
medicación individualizada y un monitoreo continuo para maximizar sus
beneficios y evitar complicaciones como la hipercapnia inducida por
oxígeno o el daño pulmonar.
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Volumen VI, Número 3 p 3966.