DOI: https://doi.org/10.56712/latam.v6i4.4264
Debilidad adquirida en cuidados intensivos: una mirada clín=
ica
a la polineuropatía y miopatía del paciente críticamen=
te
enfermo
Intensive care
unit-acquired weakness: a clinical review of polyneuropathy and myopathy in=
the
critically ill patient
Daniela Quesada Arguedas
daniquesada1697@gmail.com=
https://orcid.org/= 0009-0005-3513-1494<= o:p>
Investigadora independiente
San José – Costa Rica
Rolando Jose
Hernández Gaitán
rojoheg44@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-1483-7229
Investigador independiente
San José – Costa Rica
Andrea Melissa Meza Elizondo
https://orcid.org/=
0000-0003-2923-7901
Investigadora independiente
San José – Costa Rica
Taylor Adrian Sevi=
lla
Sevilla
https://orcid.org/=
0000-0002-2957-2286
Investigador Independiente
San José – Costa Rica
Karen Meza Elizondo
Drameza@geriatracr.com
https://orcid.org/=
0000-0001-2112-4705
Investigadora independiente
San José – Costa Rica
Artículo
recibido: 03 de julio de 2025. Aceptado para publicación: 29 de juli=
o de
2025.
Conflictos de Interés: Ninguno que
declarar.
Resumen
La debilidad adquirida en cuidados intensivos, en inglés se
conoce como Intensive Care Unit-Acquired Weakness (ICU-AW) represe=
nta una
complicación neuromuscular frecuente en pacientes críticamente
enfermos, asociada a un aumento en la morbilidad, la mortalidad y la
duración del soporte ventilatorio. Incluye dos entidades principales=
: la
polineuropatía del enfermo crítico (PEC<=
/span>)
y la miopatía del enfermo crítico (MEC), ambas se caracterizan
por debilidad muscular simétrica y compromiso funcional prolongado. =
El
objetivo de esta investigación es realizar una revisión
clínica integral sobre los principales aspectos de la ICU-AW (por sus siglas en inglés), incluyendo =
su
fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico
diferencial, factores de riesgo, estrategias preventivas, tratamiento y
pronóstico funcional. La metodología consistió en una
revisión bibliográfica descriptiva y retrospectiva con
búsqueda en las bases de datos PubMed, EBSCOhos=
t,
ScienceDirect y Scopus,
entre los años 2016 y 2025. Se seleccionaron 15 artículos
científicos y 2 textos de referencia utilizando palabras clave
específicas y operadores booleanos. Los principales hallazgos
señalan que los mecanismos implicados son la inflamación
sistémica persistente, el catabolismo muscular, la disfunción
mitocondrial y el uso prolongado de fármacos como corticoesteroides y
bloqueantes neuromusculares. El diagnóstico temprano, la
movilización precoz y el enfoque interdisciplinario en la
rehabilitación son fundamentales para mejorar los desenlaces funcion=
ales.
Se concluye que la ICU-AW debe abordarse como u=
na
entidad prevenible, cuya detección y manejo oportunos pueden reducir
significativamente sus secuelas a largo plazo.
Palabras clave: debilidad
neuromuscular, cuidados intensivos, rehabilitación, miopatía,
polineuropatía
Abstract
Intensive Care Unit-Acquired Weakness (ICU-AW) is a common neuromusc=
ular
complication in critically ill patients, associated with increased morbidit=
y,
mortality, and prolonged duration of ventilatory support. It includes two m=
ain
entities: critical illness polyneuropathy (CIP) and critical illness myopat=
hy
(CIM), both characterized by symmetrical muscle weakness and prolonged
functional impairment. The objective of this research is to conduct a
comprehensive clinical review of the main aspects of ICU-AW, including its
pathophysiology, clinical manifestations, differential diagnosis, risk fact=
ors,
preventive strategies, treatment, and functional prognosis. The methodology
consisted of a descriptive and retrospective bibliographic review conducted
through searches in the databases PubMed, EBSCOhost, ScienceDirect, and Sco=
pus,
covering the years 2016 to 2025. A total of 15 scientific articles and 2
reference textbooks were selected using specific keywords and Boolean
operators. The main findings indicate that the mechanisms involved include
persistent systemic inflammation, muscle catabolism, mitochondrial dysfunct=
ion,
and prolonged use of drugs such as corticosteroids and neuromuscular blocke=
rs.
Early diagnosis, early mobilization, and an interdisciplinary approach to
rehabilitation are essential for improving functional outcomes.
Keywords: neuromuscular
weakness, intensive care, rehabilitation, myopathy, polyneuropathy
Todo el contenido de LATAM Revista Latinoamericana de
Ciencias Sociales y Humanidades, publicado en este sitio está
disponibles bajo Licencia Creative Commons.
Cómo citar: Quesada Arguedas, D., Herná=
ndez
Gaitán, R. J., Meza Elizondo, A. M., Sevilla Sevilla, T. A., & M=
eza
Elizondo, K. (2025). Debilidad adquirida en cuidados intensivos: una mirada
clínica a la polineuropatía y miopatía del paciente
críticamente enfermo. LATAM
Revista Latinoamericana de Ciencias Sociales y Humanidades 6 (4), 261 ̵=
1; 270.
https://doi.org/10.56712/latam.v6i4.4264
INTRODUCCIÓN
La debilidad adquirida en la unidad de cuidados
intensivos (ICU-acquired w=
eakness,
ICU-AW) es una complicación neuromuscular
frecuente en pacientes críticamente enfermos, caracterizada por el
desarrollo de neuropatía, miopatía o ambas, con afectaci&oacu=
te;n
de los músculos respiratorios y de las extremidades (Vanhorebeek
et al., 2020). Su prevalencia varía ampliamente según la
población estudiada y las herramientas diagnósticas utilizada=
s.
Pese a que es un síndrome cada vez más conocido, los mecanism=
os
fisiopatológicos aún no están completamente disueltos.=
Se
sabe que incluye alteraciones estructurales y funcionales complejas tanto en
las fibras musculares como en las neuronas motoras.
Entre los factores de riesgo principales
están la edad avanzada, el sobrepeso, comorbilidades previas, la
severidad del cuadro clínico, la falla multiorgánica, la
exposición a ciertos fármacos, la inmovilidad prolongada y ot=
ros
elementos relacionados al manejo en la UCI. Al padecer de este síndr=
ome
se espera estar condicionado o condicionada a permanecer en ventilaci&oacut=
e;n
mecánica por más tiempo, mayor estancia intrahospitalaria,
aumento de la mortalidad y atraso en la post-alta,
así como a un deterioro funcional persistente que compromete la cali=
dad
de vida y genera una mayor carga en los sistemas de salud (Vanhorebeek
et al., 2020).
Por ejemplo, en América Latina, la
debilidad adquirida en cuidados intensivos representa un reto clínico
creciente, principalmente por la disponibilidad de recursos para la
rehabilitación temprana, la alta carga asistencial en las UCI y la
escasa implementación de protocolos estandarizados. Estas condiciones
dificultan tanto la detección oportuna como el abordaje integral del=
síndrome,
lo cual prolonga el impacto funcional en los pacientes tras el egreso
hospitalario (Gutiérrez, Rodríguez, & Sánchez, 202=
1).
A pesar de que se han identificado algunas
estrategias preventivas entre ellas: control estricto de la glicemia, el us=
o de
sedaciones profundas y limitar el uso temprano de nutrición parenter=
al;
no existen tratamientos específicos ni curativos. La evidencia actual
sobre intervenciones como la movilización temprana, la
estimulación eléctrica o el uso de terapias farmacológ=
icas
sigue siendo limitada y de baja calidad, lo que enfatiza en la necesidad
urgente de nuevas investigaciones clínicas en este campo (Vanhorebeek et al., 2020).
METODOLOGÍA
Este artículo corresponde a una
revisión bibliográfica de carácter descriptivo y retro=
spectivo.
La búsqueda de la información se realizó en tres bases=
de
datos: PubMed, EBSCOhost,ScienceDi=
rect
y Scopus, considerando publicaciones entre los
años 2016 y 2025, en español e inglés. Se utilizaron c=
omo
palabras clave: miopatía inducida por enfermedad crítica,
polineuropatía del paciente crítico, ICU=
-acquired
weakness, complicaciones musculoesquelét=
icas
en UCI, disfunción neuromuscular post-UCI, debilidad neuromuscular,
cuidados intensivos, paciente crítico y rehabilitación en fase
crítica.
Para refinar los resultados, se aplicaron
operadores booleanos como AND y NOT. Tras aplic=
ar
criterios de relevancia, actualidad y acceso al texto completo, se
seleccionaron quince artículos científicos y dos libros de te=
xto,
que aportaron contenido actualizado y pertinente al desarrollo del tema.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Fisiopatolog&ia=
cute;a
de la ICU- AW
La fisiopatología de la debilidad adqui=
rida
en cuidados intensivos es compleja y multifactorial. Esta condición
aún se encuentra en estudio sin embargo su base más só=
lida
se desarrolla a partir del resultado de interacciones entre la
inflamación sistémica, la inmovilidad prolongada, la
disfunción metabólica y el daño directo al tejido
neuromuscular. (Vincent, Abraham, Kochanek, Moo=
re,
& Fink, 2023).
La inflamación persistente, especialmen=
te
en pacientes con sepsis o falla multiorgánica, altera la
perfusión tisular y favorece el edema en nervios periféricos y
músculo esquelético. A nivel celular se pueden observar los
siguientes cambios: disfunción mitocondrial, disminución en la
producción de ATP y activación de vías catabóli=
cas,
como el sistema ubiquitina-proteasoma, que promueven la degradación
muscular. Lo mencionado anteriormente junto con la inactivación de c=
anales
iónicos en la membrana celular, disminuyen la excitabilidad
neuromuscular y dificultan la contracción muscular eficaz. (Vincent,
Abraham, Kochanek, Moore, & Fink,
2023).
Otras causas como los medicamentos utilizados =
en
la UCI entre ellos los corticoesteroides y los bloqueadores neuromusculares,
pueden contribuir al daño neuromuscular, especialmente en pacientes =
con
exposición prolongada. (Vincent, Abraham, Kocha=
nek,
Moore, & Fink, 2023).
La debilidad adquirida en cuidados intensivos =
(ICU-AW) surge como consecuencia de una combinaci&oacu=
te;n
de alteraciones neuromusculares que afectan tanto al nervio periféri=
co
como al músculo esquelético. La polineuropatía del enf=
ermo
crítico (CIP), se explica por una disfunción axonal
sensitivo-motora que involucra inestabilidad de los canales de sodio en los
nervios, lo que condiciona una alteración significativa en la
conducción eléctrica. De la mano, la miopatía del enfe=
rmo
crítico (CIM) se caracteriza por la
pérdida de excitabilidad muscular, atribuida a la inactivació=
n de
los canales de sodio en la membrana de las fibras musculares. (Jolley, Bunnell, &
En ambas, la inflamación sistémi=
ca
desempeña un papel central, principalmente en pacientes con sepsis o
falla multiorgánica ya que la disfunción endotelial, el edema
intersticial y la hipoperfusión local causan un ambiente que propici=
a el
daño tisular. También existe la incapacidad de regenerar tanto
células musculares como nerviosas debido a la disfunción
mitocondrial, evidenciada por la reducción en la producción de
ATP, por lo que se favorece la atrofia. A esto se suma un marcado estado
catabólico, donde la activación de vías de
proteólisis como el sistema ubiquitina-proteasoma y los procesos de
autofagia provocan pérdida acelerada de masa muscular. (Jolley, Bunnell, &
Otras causas que agravan el cuadro incluyen el=
uso
prolongado de bloqueadores neuromusculares, glucocorticoides o
antibióticos neurotó=
xicos.Finalmente,
el estrés oxidativo asociado al estado inflamatorio crítico
induce daño estructural adicional mediante la producción exce=
siva
de especies reactivas de oxígeno (ROS), afectando membranas celulare=
s,
proteínas musculares y componentes mitocondriales. (Jolley,
Bunnell, & Hough,
2016).
Presentaci&oacu=
te;n
clínica
La debilidad adquirida suele pasar desapercibi=
da
al inicio de la estancia dentro de la unidad de cuidados intensivos
, especialmente en pacientes que aún están sedados o b=
ajo
ventilación mecánica. Una vez que el nivel de conciencia lo
permite, los signos más evidentes son la debilidad muscular
simétrica de predominio proximal, la hiporreflexia o arreflexia, y la
dificultad para realizar movimientos voluntarios básicos como por
ejemplo levantar los brazos o mantener las piernas extendidas. Esta debilid=
ad
afecta tanto a miembros superiores como inferiores. Cabe destacar que en ca=
sos
más severos se compromete la musculatura respiratoria, dificultando =
la
desconexión del ventilador mecánico lo que se conoce
coloquialmente como “falla de fuelle”. (Ni, Zhou, & Zhang, 2020).
La debilidad muscular adquirida en cuidados
intensivos es difusa, de inicio progresivo y distribución
simétrica, que afecta tanto las extremidades superiores como inferio=
res,
con mayor intensidad en los grupos musculares proximales. Los pacientes sue=
len
presentar hiporreflexia o arreflexia, sin alteraciones sensoriales objetiva=
s.
En muchos casos, el diagnóstico se sospecha ante la dificultad para
iniciar la movilización activa o durante intentos fallidos de retiro=
del
soporte ventilatorio, en ausencia de causas respiratorias evidentes. La
participación de los músculos respiratorios, incluyendo el
diafragma, es frecuente y representa una barrera importante para la
liberación del ventilador. La evaluación de la fuerza suele
realizarse una vez que el paciente ha recuperado el nivel de conciencia y y=
a no
está bajo sedación profunda (Irwin, Ripp=
e,
Wischmeyer, & Deutschm=
an,
2022).
Una característica casi que únic=
a en
este síndrome es que, a pesar de la mejoría hemodinámi=
ca o
respiratoria del paciente, la debilidad tiende a persistir o incluso agrava=
rse.
No suele haber alteraciones sensoriales marcadas, lo que ayuda a diferenciar
este cuadro de otras neuropatías periféricas. El hallazgo pue=
de
retrasarse si no se realiza una evaluación temprana en donde se expl=
ora
de manera activa la fuerza muscular. Su detección requiere un alto g=
rado
de sospecha clínica, especialmente cuando los pacientes comienzan a
tener gran dificultad en su proceso de rehabilitación temprana. (Ni,
Zhou, & Zhang, 2020).
Diagnóst=
ico
diferencial
Entre los diagnósticos diferenciales
más importantes se encuentra el síndrome de
Guillain-Barré, una polirradiculoneuropat&iacut=
e;a
inflamatoria aguda que también se presenta con debilidad
simétrica y arreflexia, pero suele tener un inicio más abrupt=
o y
frecuentemente va acompañado de disfunción autonómica y
alteraciones sensoriales. .(Vanhorebeek,
Latronico, & Van den B=
erghe,
2020).
Su característica definitivamente es
más aguda, con progresión rápida y compromiso frecuent=
e de
los nervios craneales, además de presentar hallazgos típicos =
en
el líquido cefalorraquídeo. (Ma, Chang, Cui, Ma, & Huang,
2023).
También, la miastenia gravis
debe considerarse, especialmente en pacientes con debilidad fluctuante y fa=
tiga
marcada, aunque su patrón de debilidad y la preservación de
reflejos la distinguen clínicamente.
El bloqueo neuromuscular residual, en aquellos
pacientes expuestos a relajantes musculares por períodos prolongados,
puede simular una ICU-AW
pero se resuelve más rápidamente al suspender el agente. Otras
causas a descartar incluyen enfermedades metabólicas (como
hipofosfatemia severa), en los que la corrección del trastorno lleva=
a
una recuperación relativamente rápida; trastornos
electrolíticos; neuropatías tóxicas inducidas por
fármacos y miopatías endocrinas.(<=
span
class=3DSpellE>Vanhorebeek, Latronico, &=
amp; Van
den Berghe, 2020).
Entre las neuropatías inducidas por
fármacos incluimos la miopatía por esteroides, la cual puede
compartir rasgos clínicos con la miopatía del enfermo
crítico, aunque en esta última predomina la pérdida de
excitabilidad muscular y suele ser más severa en cuanto a su evoluci=
ón.
(Ma, Chang, Cui, Ma, & Huang, 2023).
La historia clínica detallada, la
exploración neurológica y, en algunos casos, estudios
electrofisiológicos colaboran en una correcta diferenciación =
de
entidades clínicas y así diferenciarlas con mayor exactitud.(Vanhorebeek,
La combinación de evaluación
neurológica progresiva, monitoreo del nivel de conciencia y estudios
complementarios permite diferenciar estas condiciones y guiar el abordaje
terapéutico adecuado (Ma, Chang, Cui, Ma, & Huang, 2023).
Factores de rie=
sgo
y predictores
La aparición de debilidad adquirida en
cuidados intensivos está determinada por una interacción de
factores clínicos, terapéuticos y fisiológicos que
predisponen al daño neuromuscular. Entre los factores de riesgo se
encuentran la sepsis, la falla multiorgánica, la inmovilidad prolong=
ada,
y el uso de ventilación mecánica por más de 7 dí=
;as.
También el uso de bloqueantes neuromusculares y corticoesteroides, e=
specialmente
si se usan en dosis elevadas o no se intercambian por diferentes tipos de
agentes farmacológicos elevan la probabilidad de desarrollar
miopatía o polineuropatía del enfermo crítico. (Huang =
et
al., 2022).
También la hiperglicemia sostenida dura=
nte
la estancia en UCI se ha vinculado con un mayor riesgo, debido al dañ=
;o
endotelial y el estrés oxidativo. La larga duración de la sedaciones profundas; el estado nutricional deficie=
nte
del paciente y la edad avanzada se consideran predictores clínicos
importantes. Los pacientes con antecedentes de comorbilidades neuromuscular=
es o
enfermedades autoinmunes también pueden presentar una mayor
susceptibilidad. Reconocer estos factores de manera temprana permite
implementar estrategias preventivas que podrían atenuar la
progresión del síndrome (Huang et al., 2022).
Entre los principales predictores de debilidad
adquirida en la UCI se destacan la duración prolongada de la
ventilación mecánica, el uso intensivo de sedación y
bloqueadores neuromusculares, la sepsis persistente y la inmovilidad tempra=
na.
Estos factores, en conjunto, aumentan significativamente el riesgo de
daño neuromuscular y deben ser monitoreados activamente en pacientes
críticos desde el inicio de su ingreso (Latroni=
co
et al., 2020).
Manejo y
Prevención
El abordaje de la debilidad adquirida en la un=
idad
de cuidados intensivos debe iniciar antes de que se manifiesten los
síntomas clínicos. La prevención debe enfocarse en red=
ucir
la exposición a los principales factores de riesgo ya mencionado e
implementar medidas de soporte individualizadas desde etapas tempranas. Uno=
de
los pilares fundamentales es evitar la inmovilización prolongada del=
paciente aunque suene axiomático permitir la
movilización precoz y progresiva, adaptada al estado fisiológ=
ico
del paciente es la intervención eficaz. Esto no solamente evita la
pérdida muscular, sino que también reduce complicaciones
respiratorias y facilita el retiro de la ventilación mecánica=
(Tortuyaux, Davion, & =
Jourdain, 2022).
Hay que tener un control metabólico
estricto especialmente en pacientes diabéticos o aquellos que realiz=
aron
algún debut diabéticos a traves d=
e los
respectivos laboratorios pertinent=
es.Asimismo,
se debe ser crítico con el uso de bloqueantes neuromusculares y
corticosteroides, limitándolos a las indicaciones estrictamente
necesarias y durante el menor tiempo posible. (Tortuya=
ux,
Davion, & Jourdain,
2022).
En cuanto al manejo, una vez instaurado el
síndrome, se requiere un enfoque multidisciplinario que incluya
fisioterapia intensiva, evaluación funcional continua y
planificación de la rehabilitación post-UCI. Si bien no exist=
e un
tratamiento farmacológico específico, el seguimiento cercano =
del
estado nutricional, la reducción progresiva de la sedación y =
la
vigilancia de posibles complicaciones neurológicas son esenciales pa=
ra
optimizar la recuperación funcional (Tortuyaux<=
/span>,
Davion, & Jourdain,
2022).
La prevención de la debilidad adquirida=
en
la unidad de cuidados intensivos se basa en identificar y modificar de forma
temprana los factores de riesgo que predisponen a esta complicación =
neuromuscular.
Las estrategias más eficaces incluyen la movilización precoz,
incluso en pacientes con ventilación mecánica, así com=
o el
uso racional de sedación para permitir una participación acti=
va
en el entorno y en la fisioterapia. El control estricto de la glicemia, ha
demostrado tener un impacto importante en la preservación de la
función neuromuscular. De igual manera, la restricción en el =
uso
prolongado de bloqueantes neuromusculares y corticosteroides debe considera=
rse
en todo paciente críticamente enfermo, salvo indicación estri=
cta.
Además, se ha señalado la importancia del equipo
interdisciplinario para la monitorización funcional diaria efectiva =
del
paciente que incluya intensivistas, enfermería y fisioterapia como
pilares para reducir la incidencia de ICU-AW (<=
span
class=3DSpellE>Neurologic Clinics, 2017)=
.
Pronósti=
co y
Rehabilitación
El pronóstico de la debilidad adquirida=
en
cuidados intensivos depende de diversos factores clínicos, entre ell=
os:
la severidad del cuadro; la duración del soporte ventilatorio; la
presencia de sepsis prolongada y el estado funcional previo del paciente. En
casos leves o detectados de manera precoz, es posible observar una
recuperación progresiva de la fuerza muscular en semanas o meses
posteriores al alta. Sin embargo, en formas más severas, la debilidad
puede persistir durante largos periodos y asociarse con limitación
funcional marcada, discapacidad significativa o persistente, y
disminución en la calidad de vida. Dentro de las característi=
cas
que empeoran el pronóstico se incluyen: la edad avanzada, las
comorbilidades previas y la falta de intervención temprana. Por ello=
, el
inicio precoz de rehabilitación, el monitoreo neuromuscular continuo=
y
la planificación de un seguimiento post-UCI estructurado son esencia=
les y
fundamentales para mejorar los escenarios de este síndrome (Hatanaka, 2023).
La movilización temprana se ha colocado
como una de las intervenciones más efectivas para mitigar las secuel=
as
funcionales asociadas a la debilidad adquirida en cuidados intensivos.
Implementarla desde fases iniciales del manejo permite no solo preservar la
masa muscular y la función neuromuscular, sino también permit=
e la
tolerancia al retiro del soporte ventilatorio, reduce la duración de=
la
estancia hospitalaria y facilita la recuperación convirtiéndo=
la
en una más funcional, rápida e integral. Esta estrategia requ=
iere
de un abordaje multidisciplinario y adaptado a la condición
clínica del paciente, siendo considerada actualmente un componente
crucial dentro de los protocolos de rehabilitación intensiva (Hanekom et al., 2017).
Desde la perspectiva de la rehabilitació=
;n,
el abordaje de la debilidad adquirida en la UCI (ICUAW=
)
requiere una visión integral que reflexione tanto sobre el
diagnóstico funcional como la posterior planificación
terapéutica a corto y largo plazo. Una vez estabilizado el paciente,=
la
intervención debe enfocarse de manera individual e iniciar con la
movilización temprana, rehabilitación progresiva y
evaluación neuromuscular sistemática. Esto se puede complemen=
tar
con herramientas estandarizadas, como el Medical Resea=
rch
Council Sum Score y la electromiografía, =
para
valorar la severidad y guiar las decisiones terapéuticas.
En cuanto al tratamiento, el énfasis
está en programas individualizados de fisioterapia y terapia ocupaci=
onal,
adaptados a la tolerancia funcional del paciente. Se favorece el uso de
técnicas como entrenamiento en cama, ejercicios activos asistidos,
estimulación eléctrica neuromuscular, y la participació=
;n
progresiva en actividades de la vida diaria. La coordinación entre
rehabilitadores y el equipo de cuidados críticos es esencial para
minimizar complicaciones secundarias, como contracturas, úlceras por
presión o deterioro cognitivo.
Además, se reconoce la gran importancia=
de
tener de manera estructurada planes de seguimiento ambulatorio,
educación al cuidador, y monitoreo funcional continuo para facilitar=
la
reintegración social y laboral. Por tanto, la rehabilitación =
no
solo busca recuperar fuerza muscular, sino también mejorar la calida=
d de
vida y reducir la carga funcional residual a largo plazo (Zorowitz,
2021).
CONCLUSIONES
La debilidad adquirida en cuidados intensivos
representa una de las complicaciones más significativas y, a menudo,
subestimadas en el manejo integral del paciente críticamente enfermo=
. Su
impacto trasciende el entorno hospitalario, condicionando la
recuperación funcional, la calidad de vida y el retorno pleno a la v=
ida
independiente. Reconocer esta entidad desde una perspectiva interdisciplina=
ria
en donde cada profesional de salud que participó en ella contemple s=
us
factores fisiopatológicos, clínicos, diagnósticos,
preventivos y terapéuticos permite no solo mejorar los desenlaces
individuales, sino también fortalecer la cultura de atención
centrada en la funcionalidad y la rehabilitación temprana.
Este artículo pretende integrar varios
conceptos para el abordaje activo y reflexivo de un síndrome que no
siempre es visible en los algoritmos clínicos, pero que deja estigma=
en
la trayectoria de quienes lo padecen. El compromiso con la detección
precoz, el trabajo interdisciplinario y el diseño de estrategias
sostenidas de prevención y recuperación funcional deben
consolidarse como ejes centrales del cuidado intensivo moderno.
Así, la debilidad adquirida en UCI deja=
de
ser una consecuencia inevitable para convertirse en una responsabilidad
compartida: la de anticiparse, y en el peor escenario mitigar exponencialme=
nte
las consecuencias de este síndrome y así poder acompañ=
ar
de forma digna la transición del paciente crítico hacia su
reintegración funcional.
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y Humanidades, Asunción, Paraguay. =
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en línea: 2789-3855, julio, 2025, Volumen VI, Número 4 p 260. =
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