DOI: https://doi.org/ 10.56712/latam.v7i1.5481
Soporte extracorpóreo y
coagulación intravascular diseminada: interacción entre
inflamación, superficie artificial y desregulación
hemostática
Extracorporeal Support and Disseminated
Intravascular Coagulation: Interaction Between Inflammation, Artificial Sur=
face
and Hemostatic Dysregulation
Valeria Sofía Molina Solano[1]
vale_solano@live.com
https://orcid.org/0009-0003-9665-4470
Investigadora Independiente
Heredia – Costa Rica
Mariana de Jesús Altamiranda Solano
https://orcid.org/0009-0004-5687-4433
Investigadora Independiente
Heredia – Costa Rica
María Jesús Calvo Bonilla
https://orcid.org/0009-0001-3584-7=
549
Investigadora Independiente
San José – Costa Rica
Camille Morice Her=
rero
camillemorice2@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-2198-9758
Investigadora Independiente
San José – Costa Rica
Jorge Jaubert Rosa=
les
jorgejaubertr23@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-8005-0711
Investigador Independiente
San José – Costa Rica
Artículo recibido: 03 de noviemb=
re
de 2025. Aceptado para publicación: 12 de marzo de 2026.
Conflictos de Interés: Ninguno que declarar.
Resumen
La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) se ha consolidado como un soporte vital indispe=
nsable
en pacientes con insuficiencia cardíaca o respiratoria refractaria a
tratamientos convencionales. Su implementación ha evolucionado
significativamente gracias a avances en la ingeniería de circuitos,
monitorización hemostática y anticoagulación
personalizada. No obstante, la interacción entre la sangre y los
materiales sintéticos del circuito desencadena respuestas
fisiopatológicas complejas, incluyendo activación del sistema=
de
coagulación, disfunción plaquetaria y activación infla=
matoria
sistémica. Este desequilibrio hemostático se traduce
clínicamente en una coexistencia de fenómenos
protrombóticos y hemorrágicos, donde la coagulación
intravascular diseminada (CID) emerge como una complicación
crítica. La exposición sanguínea a superficies
artificiales, junto con el estrés mecánico de bombas y oxigenadores, induce activación plaquetaria,
daño del factor von Willebrand y
liberación de micropartículas procoagulantes, mientras que la
inflamación sistémica amplifica la tromb=
oinflamación.
Estas alteraciones afectan tanto el paciente como el circuito
extracorpóreo, incrementando el riesgo de eventos trombóticos=
y
hemorrágicos, así como la mortalidad asociada. Esta
revisión analiza los mecanismos fisiopatológicos subyacentes,=
la
interacción entre coagulación e inflamación, las
manifestaciones clínicas de la coagulopatía adquirida por
Palabras clave: soporte extracorpóreo, coagulación intravascular
diseminada, superficie artificial, tromboinflamaci&oac=
ute;n,
anticoagulación
Abstract
Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) has become an essential
life-support tool for patients with refractory cardiac or respiratory failu=
re.
Its clinical implementation has advanced significantly due to improvements =
in
circuit engineering, hemostatic monitoring, and personalized anticoagulatio=
n.
Nevertheless, the interaction between blood and the synthetic components of=
the
circuit triggers complex pathophysiological responses, including activation=
of
the coagulation system, platelet dysfunction, and systemic inflammatory
activation. This hemostatic imbalance manifests clinically as a coexistence=
of
prothrombotic and hemorrhagic phenomena, with disseminated intravascular
coagulation (DIC) emerging as a critical
complication. Blood exposure to artificial surfaces, combined with mechanic=
al
stress from pumps and oxygenators, induces platelet activation, von Willebr=
and
factor dysfunction, and release of procoagulant microparticles, while syste=
mic
inflammation amplifies thromboinflammatory proc=
esses.
These alterations impact both the patient and the extracorporeal circuit,
increasing the risk of thrombotic and hemorrhagic events and associated
mortality. This review analyzes the underlying pathophysiological mechanism=
s,
the interplay between coagulation and inflammation, the clinical manifestat=
ions
of ECMO-acquired coagulopathy, and the risk factors influencing hemostatic
complications. Finally, the importance of integrated monitoring strategies,
individualized anticoagulation, and future research aimed at optimizing the
safety and efficacy of extracorporeal support is highlighted, emphasizing <=
span
class=3DSpellE>thromboinflammation as a central axis in the manageme=
nt of
these patients.
Keywords: extracorporeal support, disseminated
intravascular coagulation, artificial surface, thrombo=
inflammation,
anticoagulation
Todo el contenido de LATAM Revista Latinoamerica=
na
de Ciencias Sociales y Humanidades, publicado en este sitio está
disponibles bajo Licencia Creative Commons.=
![](3D"0204_MolinaSolano_archivos/image004.jpg")
<=
o:p>
C=
ómo
citar: Molina Solano, V. S.,
Altamiranda Solano, M. de J., Calvo Bonilla, M. J., Mo=
rice
Herrero , C., & Jaubert=
Rosales , J. (2026). Soporte extracorpóreo y coagulación
intravascular diseminada. LATAM Revista Latinoamericana de Ciencias Soci=
ales
y Humanidades 7 (1), 2857 – 2874. https://doi.org/
INTRODUCCIÓN
La oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO) se ha consolidado c=
omo
una herramienta esencial en el manejo de pacientes con insuficiencia
cardíaca o respiratoria, refractaria a terapias convencionales. Desd=
e su
introducción en la práctica clínica, ECMO
ha evolucionado desde un recurso limitado, hasta convertirse en un soporte
vital en unidades de cuidados intensivo. Este progreso se debe, en gran par=
te,
a avances en la ingeniería de circuitos extracorpóreos,
monitorización hemostática, anticoagulación personaliz=
ada
y comprensión creciente de la fisiopatología subyacente (Jung=
et
al., 2025).
Pese a todos los avances tecnológicos, =
la
interacción entre la sangre y los materiales sintéticos, dese=
ncadenan
respuestas fisiopatológicas complejas. Dentro de estas se encuentra =
la
activación del sistema de coagulación, disfunción
plaquetaria y una activación inflamatoria sistémica. La delga=
da
línea entre fenómenos procoagulantes y anticoagulantes, entre
trombosis y sangrado, representa un desafío clínico important=
e en
el uso de ECMO (Rajsic et
al., 2025).
La comprensión fisiopatológica
acerca de la interacción sangre-superficie artificial, es fundamental
para el diseño de estrategias de anticoagulación más
seguras y efectivas. La exposición de la sangre a polímeros, =
oxigenadores y bombas centrífugas, genera microtrombos y consumo de factores de la
coagulación. A su vez, el estrés mecánico del circuito
provoca daño plaquetario y liberación de micropartícul=
as
procoagulantes. De forma paralela, se crea una activación inflamator=
ia
sistémica mediada por citocinas y complemento que potencia la trombogenicidad y aumenta la permeabilidad endotelial,
exacerbando el riesgo de sangrado y formación de trombos (Worku et al., 2023).
La importancia clínica de esta
interacción entre inflamación, superficie artificial y
desregulación hemostática, se refleja en los desafíos =
para
el pronóstico y manejo de pacientes en ECMO.
Los eventos hemorrágicos y trombóticos siguen siendo la princ=
ipal
causa de morbimortalidad en esta población, siendo la coagulaci&oacu=
te;n
intravascular diseminada (CID) una de las alteraciones hemostáticas
más relevantes. La prevención de dichos eventos requiere un
enfoque multidisciplinario, integrando ingeniería de circuitos,
farmacología, monitorización de laboratorio y cuidados
intensivos. Esta complejidad justifica la necesidad de revisiones actualiza=
das
que sinteticen la evidencia reciente, analicen las estrategias emergentes y
propongan vías de investigación futuras orientadas a mejorar =
la
seguridad y eficacia del soporte extracorpóreo (Priest
et al., 2025).
METODOLOGÍA
Se llevó a cabo una revisión
narrativa de la literatura con el objetivo de analizar las alteraciones
hemostáticas y las estrategias de anticoagulación en pacientes
adultos sometidos a soporte con oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO). La búsqueda=
se
realizó en PubMed/MEDLINE utilizando términos relacionados co=
n el
tema central, incluyendo “extracorporeal =
support”, “dissemina=
ted
intravascular coagulation”, “artifi=
cial surface”, “thromboin=
flammation”
y “anticoagulation”. Además,=
se
incluyeron términos complementarios como “extracorporeal
membrane oxygenation”,
“ECMO”, “coagulation”,
“antithrombin”, “von Willebrand factor”, “heparin”,
“bivalirudin” y “monitoring”, con el objetivo de ampliar la cobe=
rtura
de temas. La búsqueda se limitó a publicaciones entre 2018 y
2026, en inglés y español.
Se seleccionaron revisiones narrativas y
sistemáticas, estudios observacionales prospectivos y retrospectivos,
estudios de cohorte, análisis multicéntricos y guías o
documentos de consenso. El objetivo era abordar alteraciones de la
coagulación y estrategias de anticoagulación en ECMO en población adulta. Se excluyeron estudi=
os
pediátricos, reportes aislados de caso, cartas al editor sin datos
clínicos relevantes, artículos sin acceso a texto completo y
publicaciones cuyas características no abordaran los aspectos
hemostáticos o de anticoagulación durante soporte ECMO.
Los estudios seleccionados fueron evaluados de
manera cualitativa, considerando su diseño, tamaño de muestra=
y
aplicabilidad clínica. La información se sintetizó en
torno a los principales fenómenos fisiopatológicos identifica=
dos
en la literatura como la activación de la coagulación inducida
por superficies artificiales del circuito extracorpóreo,
interacción entre inflamación y coagulación,
disfunción plaquetaria y alteraciones del factor von
Willebrand, coagulopatía intravascular diseminada (CID) asociada a <=
span
class=3DSpellE>ECMO y estrategias de anticoagulación y
monitorización.
DESARROLLO
El uso de ECMO ha =
sido
una herramienta fundamental en el manejo de patologías cardiacas y
respiratorias en pacientes críticos. Pese al avance en tecnolog&iacu=
te;a
y perfeccionamiento de técnicas de soporte, los eventos
trombóticos y hemorrágicos continúan siendo la princip=
al
causa de mortalidad. Los factores de riesgo que influyen en estos desenlaces
incluyen características propias del paciente, estrategias de manejo
médico y la interacción de la sangre con componentes artifici=
ales
del circuito extracorpóreo (Pacheco-Reyes et al., 2025).
Contacto sangre–superficie artificial y
activación de la coagulación
De forma fisiológica, la sangre circula
sobre un endotelio que presenta propiedades anticoagulantes naturales. Esto=
se
logra mediante la expresión de moléculas que inhiben la
activación plaquetaria y la coagulación, como lo son la
proteína C activada, el óxido nítrico sintasa endoteli=
al y
el heparán sulfato. Por otro lado, los circuitos del sistema de ECMO están principalmente constituidos por
materiales sintéticos que carecen de mecanismos de protección=
. El
contacto de la sangre con estas superficies no biológicas induce la
generación de trombina que favorece la formación de fibrina y=
microtrombos en el circuito y dentro del sistema
circulatorio del paciente. La
turbulencia y fuerzas de corte propias del mecanismo de circulación
extracorpórea son factores que influyen en la activación de e=
stos
mecanismos fisiopatológicos, incluso en ausencia de lesión
endotelial previa. (Chandler, 2022).
La presencia de la trombina promueve la
agregación plaquetaria y la liberación de micropartícu=
las
procoagulantes en forma de vesículas. Estas contienen factores como =
el
factor tisular, que se encarga de potenciar la cascada hemostática. =
Esta
retroalimentación positiva entre trombina, plaquetas y
micropartículas, constituye un punto crítico donde el sistema=
de
coagulación se transforma en un sistema hiperactivo, lo que contribu=
ye a
un estado protrombótico persistente (Chandler, 2022).
Estrés mecánico, daño
plaquetario y disfunción del factor von
Willebrand
Las bombas centrífugas y los oxigenadores de membrana, que conforman el circuito
extracorpóreo, generan fuerzas de cizallamiento que afectan los
elementos celulares sanguíneos. Entre estos se encuentran las plaque=
tas
y proteínas plasmáticas de alto peso molecular como el factor=
von Willebrand (vWF). Este
último se despliega y es susceptible a proteólisis cuando ocu=
rren
niveles elevados de cizallamiento, provocando una reducción en su
capacidad de mediar la adhesión plaquetaria en el sitio de lesi&oacu=
te;n
vascular. Esta alteración ocasiona una disfuncionalidad adquirida de=
l vWF que favorece tanto el sangrado como trombosis (Li=
u et
al., 2025).
Aunado a lo anterior, el estrés
mecánico fragmenta plaquetas y altera su membrana, lo que puede
disminuir su número funcional, conocido como trombocitopenia de cons=
umo;
y activar rutas de señalización procoagulantes. Este
fenómeno se ha asociado con mayor incidencia de complicaciones hemor=
rágicas,
especialmente en circuitos con tiempo prolongado de soporte ECMO.
La combinación de daño plaquetario mecánico y
activación disfuncional del vWF, contrib=
uye a
un perfil hemostático heterogéneo y dinámicamente
cambiante durante la terapia extracorpórea (Chandler, 2022; Frantzeskaki et al., 2023; Liu et al., 2025)
Estudios clínicos han demostrado que los
marcadores de disfunción plaquetaria y del factor von Willebrand (vWF)
se asocian con desenlaces clínicos adversos en pacientes sometidos a=
ECMO. Entre estos desenlaces se incluyen un aumento e=
n la
necesidad de transfusiones, mayor incidencia de eventos hemorrágicos
graves y elevadas tasas de mortalidad hospitalaria. Estos hallazgos subraya=
n la
relevancia de comprender los mecanismos de activación y disfunci&oac=
ute;n
de la coagulación, con el fin de guiar estrategias de
monitorización más precisas y optimizar el manejo
terapéutico de estos pacientes. (Liu et al., 2025; Saura, Levy, &
Schmidt, 2026).
Moduladores de la respuesta inflamatoria en
La inflamación sistémica inducid=
a por
ECMO representa un factor clave en la
desregulación hemostática y constituye un ejemplo claro de la
interacción entre el sistema inmune y de coagulación. La
exposición de la sangre a superficies artificiales, estimula el sist=
ema
del complemento a través de la vía alternativa, lo que lleva =
a la
generación de anafilotoxinas (C3a, C5a) que reclutan y =
activan
neutrófilos, monocitos y células endoteliales. Esta
activación celular incrementa la expresión de moléculas
proinflamatorias y procoagulantes, favoreciendo la generación de
trombina y la formación de microtrombos =
(Zaaqoq et al., 2023).
La liberación sostenida de citocinas
proinflamatorias como IL‑6, TNF‑α
y IL‑1β, induce a un estado de
inflamación sistémica prolongada que se superpone con el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
observado en sepsis y otras condiciones críticas. Este entorno
proinflamatorio compromete la función endotelial, aumenta la
permeabilidad vascular y potencia la activación plaquetaria,
favoreciendo la generación de microtrombos en
el sistema circulatorio. De esta manera se establece un sistema de
retroalimentación positivo entre inflamación y
coagulación, conocido como tromboinflamaci&oacu=
te;n,
que constituye un mecanismo importante en la aparición de complicaci=
ones
hemorrágicas y trombóticas en pacientes sometidos a ECMO (Zaaqoq et al., 2023=
).
Anticoagulantes endógenos y su
disfunción en soporte ECMO
En condiciones fisiológicas, la
coagulación está estrictamente regulada por múltiples
mecanismos antitrombóticos endógenos, entre los que destacan =
la
proteína C activada, la antitrombina III (AT III) y la inhibici&oacu=
te;n
del factor tisular. Estos sistemas actúan de manera coordinada para
limitar la expansión de la coagulación tras lesiones vascular=
es y
preservar la integridad del endotelio. Sin embargo, durante ECMO,
la función de estos reguladores se ve comprometida. Esto ocurre tanto
por su consumo acelerado; que es consecuencia de la activación
persistente de la coagulación; como por la adsorción y
neutralización al interactuar con proteínas plasmática=
s en
contacto con superficies sintéticas del circuito (Rodrigues
et al., 2024; Saura, Levy, & Schmidt, 2026).
La respuesta inflamatoria sistémica,
frecuente en pacientes críticos y particularmente relevante durante =
el
soporte con ECMO, desempeña un papel cen=
tral
en esta alteración hemostática. Las citocinas proinflamatorias
pueden disminuir la síntesis hepática de proteínas
anticoagulantes y, al mismo tiempo, aumentar su consumo periférico,
incrementando la activación de la cascada de coagulación. Esta
interacción entre inflamación y disfunción anticoagula=
nte
subraya la complejidad de la hemostasia durante ECMO
y refuerza la necesidad de una monitorización constante, así =
como
de intervenciones terapéuticas precisas que restauren el equilibrio
hemostático sin incrementar el riesgo de sangrado (Saura, Levy, &
Schmidt, 2026; Zaaqoq et al., 2023).
Integración de coagulación e inflamación: el
concepto de tromboinflamación
El término tromboi=
nflamación,
describe la integración funcional y bidireccional entre
inflamación y el sistema hemostático. Ambos no son procesos
independientes, sino componentes interconectados de la respuesta inmune inn=
ata.
En un contexto fisiológico, esta interacción cumple un papel
protector, favoreciendo la detección y eliminación de
patógenos, así como la reparación tisular. Durante el
soporte extracorpóreo, esta respuesta puede potenciarse de manera de=
sregulada
y contribuir a fenómenos trombóticos, hemorrágicos o a=
mbos
(Zaaqoq et al., 2023).
En ECMO, la sangre=
del
paciente entra en contacto continuo con superficies artificiales del circui=
to
extracorpóreo, lo que activa de forma inmediata la vía de
contacto de la coagulación y el sistema del complemento. Esta
activación induce liberación de citocinas proinflamatorias; c=
omo IL-6 y TNF-α;
activación leucocitaria y expresión aumentada de moléc=
ulas
de adhesión endotelial. De forma simultánea, se produce
activación plaquetaria, con liberación de mediadores proinfla=
matorios
y procoagulantes que refuerzan el estado protrombótico (Zaaqoq et al., 2023).
La inflamación sistémica favorec=
e la
expresión de factor tisular en monocitos y células endotelial=
es,
principal iniciador de la vía extrínseca de la
coagulación. La formación del complejo factor
tisular–factor VIIa incrementa la
generación de trombina, lo que no solo promueve la formación =
de
fibrina y microtrombos, sino que también
potencia la inflamación mediante la activación de receptores
activados por proteasas (PAR) en células inmunes y endoteliales. La =
tromboinflamación en ECMO=
puede entenderse como un estado dinámico de desequilibrio
hemostático, en el cual la activación persistente del
complemento, la liberación de citocinas, la activación
plaquetaria y la disfunción endotelial convergen para perpetuar un
entorno protrombótico e inestable (Zaaqoq et
al., 2023).
Resumen integrado del desequilibrio
hemostático
En el paciente sometido a ECMO,
el sistema hemostático se encuentra sometido a una serie de
estímulos que alteran su equilibrio fisiológico. La
exposición continua de la sangre a superficies artificiales del circ=
uito
extracorpóreo, junto con el estrés mecánico generado p=
or
las bombas y los cambios en el flujo, desencadena la activación
persistente de las cascadas de coagulación. Tanto la vía
intrínseca, activada por contacto, como la vía extríns=
eca,
mediada por la expresión de factor tisular, participan en una
generación sostenida de trombina que favorece la formación de
fibrina y la aparición de fenómenos trombóticos, ya se=
a en
el circuito o en la circulación del paciente (Saura, Levy, &
Schmidt, 2026)
De forma simultánea, las plaquetas
presentan alteraciones cuantitativas y cualitativas. El estrés de
cizallamiento y la interacción con superficies no endotelizadas
contribuyen a su activación inicial, seguida en muchos casos de
disfunción y consumo plaquetario progresivo. Este fenómeno
explica, en parte, la coexistencia de un estado protrombótico con una
tendencia hemorrágica. A ello se suma la liberación de microp=
artículas
con actividad procoagulante; derivadas de plaquetas y células
endoteliales activadas; que intensifican aún más la
síntesis de trombina (Saura, Levy, & Schmidt, 2026).
La inflamación sistémica propia =
del
paciente crítico en ECMO, añade u=
n componente
adicional de complejidad. La activación inmunitaria favorece la
expresión de mediadores procoagulantes y reduce la eficacia de los
mecanismos anticoagulantes naturales. Existe una disminución funcion=
al
y, a su vez, consumo de reguladores endógenos como la antitrombina, =
lo
que limita la capacidad del organismo para contrarrestar la activació=
;n
continua de la coagulación. Esta interacción constante entre
inflamación y hemostasia refuerza el concepto de tromboinflamación
como eje fisiopatológico central en ECMO
(Saura, Levy, & Schmidt, 2026; Zaaqoq et al=
.,
2023).
Alteraciones hemostáticas clínic=
as
en ECMO
El soporte extracorpóreo prolongado se
asocia con alteraciones hemostáticas complejas, que resultan de la
interacción de factores mecánicos, inflamatorios y
bioquímicos. Estas alteraciones no solo incluyen coagulopatía=
de
consumo y trombocitopenia, sino también disfunción plaquetari=
a y
trastornos del factor von Willebrand, que en co=
njunto
configuran un perfil hemostático altamente inestable y difíci=
l de
predecir. La comprensión de estas manifestaciones clínicas es
esencial para anticipar eventos hemorrágicos o trombóticos y
guiar estrategias de monitorización y manejo anticoagulante.
La CID es un síndrome adquirido que se
caracteriza por una respuesta patológica desregulada de los factores=
de
la coagulación. Consiste en un aumento de la expresión del fa=
ctor
tisular, lo que conlleva a una activación predominante de la v&iacut=
e;a
extrínseca. Esta activación de la vía extrínseca
genera un compromiso de la vía común y, posteriormente, una
amplificación secundaria de la vía intrínseca. Esta
alteración conduce a la formación de mic=
rotrombos,
el consumo progresivo de plaquetas y de factores de la coagulación,
llevando a un estado de trombosis, hemorragia o ambos (Kim et al., 2024).
Coagulopatía adquirida por ECMO
La coagulopatía adquirida en pacientes =
con
terapia ECMO es una complicación frecuen=
te que
se debe a múltiples factores, entre ellos el contacto directo entre =
la
sangre y la superficie artificial, además de factores sistémi=
cos
propios del paciente crítico. La exposición constante de la
sangre a materiales no biológicos provoca una activación de l=
as
vías intrínsecas y extrínsecas de la coagulació=
n.
Esto desencadena un aumento en la producción de trombina, consumo de
factores hemostáticos y activación plaquetaria (Frantzeskaki et al., 2023; Rodri=
gues,
Correia, & Jacinto, 2024; Saura, Levy, & Schmidt, 2026).
Los componentes estructurales de los circuitos=
ECMO, incluyendo la membrana de oxigenación y =
las
tuberías, promueven la activación del sistema de
coagulación por contacto con el factor XII y otros componentes
plasmáticos, lo que también se observa en la literatura sobre
activación hemostática en circulación extracorpó=
;rea.
Esto puede resultar en la formación de depósitos de fibrina y
plaquetas sobre la superficie de estas estructuras. Este fenómeno de
coagulopatía inducida por ECMO no solo
incrementa el riesgo de trombosis dentro del circuito y del oxigenador,
sino que también agota elementos hemostáticos esenciales,
contribuyendo al riesgo de sangrado (Frantzeskaki et
al., 2023; Rodrigues, Correia, & Jacinto, 2=
024;
Saura, Levy, & Schmidt, 2026).
Desde un punto de vista fisiopatológico=
, la
coagulopatía adquirida por ECMO se carac=
teriza
por la prolongación de tiempos de coagulación, disminuci&oacu=
te;n
de fibrinógeno y de otros factores de coagulación,
trombocitopenia y variaciones en marcadores de fibrinólisis. Todas e=
stas
alteraciones reflejan un equilibrio hemostático desplazado, donde los
mecanismos procoagulantes y anticoagulantes están siendo activados y
consumidos, produciendo un estado de fragilidad hemostática. Esta
fragilidad se manifiesta clínicamente con episodios de sangrado
espontáneo o posterior a procedimientos invasivos, así como
formación de coágulos en el circuito extracorpóreo (
Trombocitopenia y disfunción plaquetari=
a
La trombocitopenia es una de las manifestacion=
es
hematológicas más comunes presentes en soporte ECMO y representa un componente crítico dentro=
de
las alteraciones hemostáticas. La pérdida progresiva de plaqu=
etas
se debe a la agregación plaquetaria y posterior consumo debido al
contacto con superficies artificiales y fuerzas de cizallamiento, y a su ve=
z por
daño mecánico directo que reduce la vida útil de las
plaquetas. Aunado a esto, la disfunción del factor von
Willebrand altera la adhesión plaquetaria, lo que contribuye a la
trombocitopenia y potencia la disfunción plaquetaria (Frantzeskaki et al., 2023; Liu et al., 2025; Rodrigues, Correia, & Jacinto, 2024).
Existen diversos mecanismos que contribuyen a =
la
disfunción plaquetaria en terapia ECMO. =
Dentro
de esos se incluyen las modificaciones en los receptores de membrana
plaquetaria, el estrés oxidativo y la generación de
micropartículas que alteran la agregación y adhesión
plaquetaria. Estas alteraciones reducen la capacidad hemostática efi=
caz
y también contribuyen a la activación persistente de la coagu=
lación,
promoviendo fenómenos trombóticos y hemorrágicos (Saur=
a,
Levy, & Schmidt, 2026; Vajter & Volod, 2025). Debido a esto, los niveles séric=
os de
plaquetas, por sí solos, no determinan de forma adecuada el riesgo de
sangrado o de trombosis. Para esto es necesario realizar evaluaciones
funcionales de la actividad plaquetaria mediante pruebas especializadas como
ensayos de agregación o métodos de viscoelasticidad (Liu et a=
l.,
2025; Rodrigues, Correia, & Jacinto, 2024).=
Desde el punto de vista clínico, la
trombocitopenia severa o disfunción plaquetaria grave en pacientes c=
on
soporte ECMO representa un reto terapéut=
ico
importante. Estas alteraciones se manifiestan con un aumento en la incidenc=
ia
de eventos hemorrágicos graves y la necesidad de transfusiones
sanguíneas. Aunado a esto, existe una mayor complejidad para mantener
niveles terapéuticos de anticoagulación, debido a la dificult=
ad
en equilibrar la prevención de trombosis y el riesgo de sangrado (
Consumo de inhibidores naturales de la
coagulación
El cuerpo humano cuenta con inhibidores natura=
les
de la coagulación, como la antitrombina III y la proteína C
activada, que regulan la producción de trombina. Durante el soporte =
ECMO, estos mecanismos fisiológicos se ven
comprometidos debido a un aumento en su consumo y disminución de su
actividad funcional. Esta alteración en los inhibidores naturales se
correlaciona con una mayor severidad de la coagulopatía y un mayor
riesgo de eventos trombóticos clínicamente relevantes (Frantzeskaki et al., 2023; Rodri=
gues,
Correia, & Jacinto, 2024).
La antitrombina III es un modulador clave de la
trombina y de otras proteasas de la coagulación. Su reducción=
no
solo aumenta la producción de trombina, sino que también
disminuye la eficacia de anticoagulantes exógenos como la heparina no
fraccionada, que requiere antitrombina para ejercer su efecto. Esto puede
generar escenarios clínicos en donde no se alcanzan los niveles
adecuados de anticoagulación pese a estar dentro del rango terap&eac=
ute;utico,
lo que provoca un aumento en el riesgo de trombosis en el circuito o en el
sistema circulatorio del paciente. La administración exógena =
de
antitrombina III ha mostrado beneficios en algunos escenarios seleccionados=
, al
restaurar parte de este control anticoagulante fisiológico; sin emba=
rgo,
esta práctica todavía requiere evaluación clíni=
ca
más extensa para definir su impacto en desenlaces clínicos (<=
span
class=3DSpellE>Frantzeskaki et al., 2023; Rodri=
gues,
Correia, & Jacinto, 2024; Saura, Levy, & Schmidt, 2026).
Manifestaciones hemorrágicas y
trombóticas
Las alteraciones hemostáticas asociadas=
a
la terapia ECMO constituyen un amplio espectro =
de
manifestaciones clínicas, que van desde sangrados leves hasta
complicaciones potencialmente mortales. Entre los eventos hemorrágic=
os
más frecuentes se incluyen hemorragias en el sitio de canulaci&oacut=
e;n,
sangrados mucosos, gastrointestinales e intracraneales. La hemorragia
intracraneal, en particular, es clínicamente devastadora y se relaci=
ona
con una alta mortalidad y secuelas neurológicas significativas. En
poblaciones pediátricas, la incidencia de este tipo de hemorragia es
incluso mayor, evidenciando la vulnerabilidad de ciertos grupos ante estas
complicaciones (Frantzeskaki et al., 2023; Saur=
a,
Levy, & Schmidt, 2026; Wong, 2025).
Por otro lado, los eventos trombóticos
constituyen el componente procoagulante de esta disrupción
hemostática y pueden manifestarse tanto a nivel del circuito
extracorpóreo como en el paciente crítico. La formació=
n de
coágulos dentro del circuito puede comprometer la eficiencia del
intercambio gaseoso y provocar fallas técnicas que requieren un
reemplazo urgente del circuito (Liu et al., 2025; Vajt=
er
& Volod, 2025). A nivel sistémico, l=
os
pacientes pueden desarrollar trombosis venosa profunda, embolia pulmonar y,=
en
algunos casos, trombosis arterial, lo que pone en riesgo la perfusió=
n de
órganos vitales. La coexistencia de eventos hemorrágicos y
trombóticos en un mismo paciente refleja el desequilibrio
hemostático subyacente y enfatiza la complejidad del manejo
clínico, donde las estrategias de anticoagulación y control d=
e la
hemostasia deben implementarse cuidadosamente para prevenir ambos extremos =
del
espectro (Frantzeskaki et al., 2023; Jin et al.,
2023).
Además, el desarrollo de coagulaci&oacu=
te;n
intravascular diseminada (CID) en pacientes en terapia ECMO
se ha asociado con desenlaces clínicos desfavorables. Estudios han
mostrado que pacientes con soporte extracorpóreo tras paro
cardíaco extrahospitalario que desarrollan CID durante las primeras =
24
horas presentan un aumento significativo en la mortalidad comparado con
aquellos que no presentan CID. Esto evidencia que la activación
sistémica desregulada de la coagulación exacerba el
pronóstico adverso en esta población crítica (Gando, <=
span
class=3DSpellE>Tsuchida, & Wada, 202=
5; Wang
et al., 2021; Yang et al., 2022).
Factores de riesgo y predictores de complicaci=
ones
hemostáticas
La presentación y severidad de las
alteraciones hemostáticas en ECMO est&aa=
cute;n
influenciadas por múltiples factores clínicos y técnic=
os.
La duración del soporte extracorpóreo es un determinante mayo=
r.
Se ha documentado que periodos prolongados de ECMO se
asocian con mayor consumo de factores hemostáticos, mayor deterioro =
de
plaquetas y mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas o
trombóticas. El tipo de ECMO tambi&eacut=
e;n
modula esta relación. En VA‑ECMO, =
con
flujos arteriales de alta presión, los estímulos de cizallami=
ento
y la respuesta inflamatoria pueden diferir de los observados en VV‑ECMO, afectando el perfil hemostático=
y las
terapias anticoagulantes a utilizar (Frantzeskaki et
al., 2023; Saura, Levy, & Schmidt, 2026).
El estado inflamatorio del paciente potencia la
activación de la coagulación y favorece la formación d=
e microtrombos de manera similar a la coagulación
intravascular diseminada (CID) (Frantzeskaki et=
al.,
2023; Zaaqoq et al., 2023). La combinació=
;n
entre inflamación sistémica y el contacto con superficies
artificiales intensifica la activación de las citocinas
proinflamatorias, la expresión de factor tisular y la activaci&oacut=
e;n
del complemento, creando un ambiente altamente protrombótico que
favorece la coagulopatía por consumo (Jin et al., 2023; Liu et al.,
2025). Asimismo, comorbilidades como insuficiencia hepática o renal
disminuyen la reserva de factores hemostáticos y anticoagulantes
endógenos, aumentando la vulnerabilidad del paciente ante eventos
hemorrágicos o trombóticos severos (Rodr=
igues,
Correia, & Jacinto, 2024; Saura, Levy, & Schmidt, 2026).
La edad avanzada y la variabilidad gené=
tica
en factores hemostáticos también pueden influir en la respues=
ta
individual al soporte con ECMO. Polimorfismos en
genes relacionados con la coagulación, la regulación del
complemento o la inflamación pueden modular el grado de
activación hemostática y la susceptibilidad a complicaciones,
introduciendo una dimensión adicional de heterogeneidad bioló=
gica
que debe considerarse en el manejo clínico (Saura, Levy, & Schmi=
dt,
2026; Wong, 2025).
Implicaciones clínicas
La complejidad del perfil hemostático en
pacientes con terapia ECMO, exige una
monitorización continua y estrategias de anticoagulación
individualizadas (Saura, Levy, & Schmidt, 2026; Va=
jter
& Volod, 2025). El manejo hemostátic=
o debe
integrar parámetros de laboratorio convencionales; como tiempos de
coagulación, niveles séricos de plaquetas y de
fibrinógeno; con métodos avanzados de evaluación funci=
onal
tales como ensayos viscoelásticos; incluidos la tromboelastometría
rotacional (ROTEM) y tromb=
oelastografía
(TEG); y mediciones de ant=
i‑factor
Xa. Esta aproximación permite una
evaluación más precisa del equilibrio hemostático,
facilitando decisiones terapéuticas adaptadas al estado clíni=
co y
a la evolución diaria del paciente (Rodrigues,
Correia, & Jacinto, 2024; Saura, Levy, & Schmidt, 2026).
La integración de medidas
terapéuticas que combinen variables como edad, tipo de ECMO, presencia de CID, función orgánica
concomitante y resultados de pruebas de laboratorio, ha demostrado reducir
eventos adversos y optimizar tiempos de soporte. La adaptación conti=
nua
de la anticoagulación según la respuesta individual y la vigi=
lancia
de signos tempranos de sangrado o trombosis, puede reducir la morbimortalid=
ad
asociada a complicaciones hemostáticas (Frantze=
skaki
et al., 2023; Saura, Levy, & Schmidt, 2026).
Manejo anticoagulante y monitorización =
en ECMO
El manejo de la anticoagulación con sop=
orte
ECMO representa uno de los desafíos
clínicos más complejos de la medicina. Este soporte induce la
activación de la coagulación por el contacto de la sangre con=
la
superficie artificial, lo que aumenta simultáneamente el riesgo de t=
rombosis
y sangrado. La anticoagulación sistémica es necesaria para
prevenir la formación de coágulos dentro del circuito y en el
propio paciente, sin embargo, la estrategia ideal continúa siendo ob=
jeto
de debate debido a la diversidad de la evidencia y la complejidad
hemodinámica de los pacientes (Sun &=
Ma,
2023; Vajter & Volod,
2025).
Principios fundamentales de la
anticoagulación en ECMO
La heparina no fraccionada (UFH)
ha sido tradicionalmente el anticoagulante de elección en pacientes =
bajo
ECMO debido a su disponibilidad, reversibilidad
relativa con protamina y experiencia clínica acumulada. La UFH potencia la acción de la antitrombina III,
inhibiendo la trombina y el factor Xa, reducien=
do
así la formación de fibrina y previniendo la activación
excesiva de la coagulación. Sin embargo, la respuesta a UFH es variable, ya que depende de niveles bajos de
antitrombina III, variabilidad individual en la farmacocinética y
estados de inflamación sistémica que alteran la
farmacodinámica del fármaco (Sun =
&
Ma, 2023; Vajter & Vol=
od,
2025).
Dado lo anterior, el enfoque actual favorece la anticoagulación personalizada basada en monitorizaciones y ajuste continuo de dosis, dejando de lado esquemas estandarizados para todos los pacientes. Esta personalización es crucial debido a que tanto una anticoagulación insuficiente como excesiva, se asocian con resultados adversos. Dentro de estos se encuentra la trombosis de circuito, hemorragias mayores, mayor necesidad de transfusiones y aumento de la mortalidad hospitalaria (Sun & Ma, 2023; Wong, 2018).<= o:p>
Estrategias de monitorización
anticoagulante
La monitorización efectiva de la
anticoagulación durante ECMO es esencial=
, sin
embargo, no existe consenso universal sobre el método más
adecuado. Las pruebas de laboratorio tradicionales incluyen el tiempo de
coagulación activado (ACT) y el tiempo de tromboplastina parcial
activada (aPTT). El ACT es una prueba út=
il
inicial ya que permite ajustes rápidos de heparina, pero no correlac=
iona
de forma directa con eventos hemorrágicos o trombóticos, a la=
vez
que su rendimiento puede estar influenciado por factores técnicos y
variabilidad biológica. Un meta‑análisis mostró =
que
varios estudios no encontraron una asociación clara entre los valore=
s de
ACT y complicaciones hemostáticas, lo que disminuye su fiabilidad co=
mo
herramienta única de monitoreo (Reisinger et
al., 2025; Sun & Ma, 2023).
Las pruebas viscoelásticas como TEG y ROTEM, ofrecen una
evaluación funcional de la coagulación global, evaluando la
formación, fuerza y estabilidad del coágulo, así como =
la
fibrinólisis. Estas pruebas permiten una visión más
integral del estado hemostático, especialmente en presencia de
alteraciones plaquetarias o de la vía común de
coagulación, que no se detectan fácilmente con pruebas
convencionales. Estudios pequeños sugieren que los protocolos basado=
s en
TEG pueden permitir una dosis de heparina m&aac=
ute;s
baja sin aumentar eventos adversos, sin embargo, la evidencia aún es
limitada y se requieren estudios más grandes para establecer consens=
os
sólidos (Reisinger et al., 2025; Sun & Ma, 2023).
En la práctica clínica, una
estrategia combinada de monitorización, aprovechando diferentes prue=
bas
(ACT, aPTT y viscoelasticidad), proporciona una
evaluación más completa del estado hemostático que la
realizada mediante test aislados. Las guías recientes de la Sociedad
Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH),
recomiendan priorizar el uso de anti‑Xa p=
ara el
ajuste de UFH, utilizando ACT y aPTT
como complementos. A su vez, sugieren la monitorización de niveles de
antitrombina en casos de resistencia a la heparina o ante la presencia de
complicaciones trombóticas (Helms et al., 2023; Sun
& Ma, 2023).
Anticoagulantes no convencionales: inhibidores
directos de trombina
La UFH contin&uacu=
te;a
siendo el estándar de anticoagulación en pacientes con soport=
e ECMO, sin embargo, han surgido otras terapias
anticoagulantes que son opciones eficaces en escenarios específicos.
Entre ellos, los inhibidores directos de trombina, como la bivalirudina,
ofrecen ventajas farmacológicas sobre la heparina al no requerir
antitrombina para su acción y presentar un efecto más predeci=
ble.
La bivalirudina se une directamente a la trombi=
na y
su actividad es independiente de cofactores plasmáticos, lo que faci=
lita
un control anticoagulante más estable en pacientes con niveles
fluctuantes de antitrombina o en aquellos que desarrollan trombocitopenia
inducida por heparina (HIT) (Sun & Ma, 2023=
; Yılmaz et al., 2025).
Estudios clínicos comparativos han
demostrado que la anticoagulación con bivalirud=
ina
es segura y efectiva en pacientes con soporte ECMO,
con menor necesidad de transfusiones de productos sanguíneos en
comparación con UFH. Estas ventajas
podrían explicarse por una preservación más consistent=
e de
las plaquetas y de la actividad de antitrombina, así como por un per=
fil
farmacodinámico más predecible que facilita la
monitorización. Sin embargo, las diferencias en las tasas absolutas =
de
sangrado o trombosis no siempre son significativas (Giuliano et al., 2021; =
Sun & Ma, 2023).
Dentro de las desventajas de la bivalirudina están su costo económico m=
ayor
en comparación con la UFH, la ausencia d=
e un
antídoto específico y una experiencia clínica menos
extensa. Asimismo, su eliminación puede verse afectada por terapias
concomitantes como la terapia de reemplazo renal continuo, lo que puede
requerir ajustes en dosis y monitorización más frecuente. Est=
as
consideraciones resaltan la necesidad de un equilibrio cuidadoso entre los
beneficios clínicos de este medicamento y los riesgos y limitaciones=
en
pacientes con soporte ECMO. (Yılmaz
et al., 2025).
Suplementación de antitrombina III y ma=
nejo
de resistencia a la heparina
La AT III desempeña un papel fundamenta=
l en
la actividad anticoagulante de la UFH. En pacie=
ntes
con terapia ECMO, los niveles de AT III
frecuentemente disminuyen debido al consumo continuo y a la activació=
;n
de la coagulación, lo que puede conducir a una resistencia
clínica a la heparina. En estos casos, para contrarrestar el efecto,
muchos protocolos clínicos recomiendan la medición regular de=
AT
III y su suplementación cuando los niveles están por debajo de
los rangos óptimos. El objetivo es restablecer la eficacia de la
No obstante, la evidencia sobre la
suplementación rutinaria de AT III en pacientes con soporte ECMO es variable. Algunos estudios no han demostrado =
una
reducción significativa en eventos hemorrágicos o
trombóticos al suplementar AT III de forma generalizada, lo que sugi=
ere
que esta estrategia debe reservarse para casos específicos. Dentro de
estos están la presencia de resistencia a la heparina, niveles
críticos bajos de AT III o complicaciones trombóticas
persistentes que comprometan la eficacia de la terapia anticoagulante (Colm=
an
et al., 2019; Sun & Ma, 2023).
Algoritmos clínicos y
anticoagulación individualizada
La variabilidad clínica de los pacientes
que requieren ECMO, resalta la necesidad de
algoritmos clínicos individualizados para el manejo anticoagulante.
Dentro de los factores que más influyen están variaciones en
edad, diagnóstico subyacente, estado inflamatorio, coagulopatí=
;a
previa y disfunción orgánica. Esta diversidad influye
directamente en la respuesta a los anticoagulantes, la tendencia a sangrado=
o
trombosis y la dinámica de los mecanismos hemostáticos. Esto =
hace
que un manejo terapéutico estandarizado pueda ser insuficiente o
riesgoso para estos pacientes (Frantzeskaki et =
al.,
2023; Rodrigues et al., 2024; Saura et al., 202=
6).
Los algoritmos personalizados integran datos
clínicos, parámetros de monitorización de
anticoagulación y marcadores de riesgo hemostático, como cont=
eo
de plaquetas, niveles de fibrinógeno, anti̴=
9;factor
Xa y ensayos viscoelásticos (ROTEM, TEG). Esto permite=
una
evaluación en tiempo real del equilibrio hemostático y facili=
ta
ajustes terapéuticos adaptativos según la evolución di=
aria
del paciente (Saura et al., 2026; Sun & Ma,
2023).
En la práctica, algunos centros impleme=
ntan
protocolos que incrementan gradualmente la dosis de heparina según
rangos de anti‑Xa, mientras que otros aju=
stan
la monitorización viscoelástica para resolver discrepancias e=
ntre
pruebas convencionales y la condición clínica del paciente.
Además, los objetivos de anticoagulación se adaptan seg&uacut=
e;n
el tipo de ECMO, la presencia de sangrado activ=
o, la
predisposición a trombosis, y la duración del soporte
extracorpóreo, permitiendo una gestión dinámica y segu=
ra
de la anticoagulación (Rodrigues et al.,=
2024;
Sun & Ma, 2023; Wong, 2025).
Este enfoque multidimensional refleja la
importancia de la individualización terapéutica, al integrar =
la
fisiopatología del paciente, la interacción con el circuito
extracorpóreo y la monitorización avanzada. La combinaci&oacu=
te;n
de algoritmos clínicos adaptativos con técnicas de
evaluación funcional avanzada constituye la estrategia más
sólida para minimizar riesgos de sangrado y trombosis, optimizando la
seguridad y eficacia del soporte ECMO (Frantzeskaki et al., 2023; Saura et al., 2026; Wong, =
2025).
Manejo de complicaciones y estrategias
terapéuticas
El manejo de eventos hemorrágicos y
trombóticos en pacientes con ECMO, requi=
ere un
enfoque multidisciplinario que involucre intensivistas, hematólogos,=
perfusionistas y cirujanos cardiovasculares. Las
hemorragias mayores, como la hemorragia intracraneal o el sangrado
gastrointestinal significativo, pueden requerir la reducción o
suspensión temporal de la anticoagulación sistémica,
transfusiones de hemoderivados y corrección dirigida de
coagulopatías subyacentes, incluida la CID. En este contexto, las
decisiones terapéuticas deben equilibrar cuidadosamente el riesgo de
trombosis frente al riesgo de sangrado, lo que implica mediciones frecuentes
del estado hemostático mediante parámetros convencionales y
pruebas funcionales avanzadas (Saura et al., 2026; Sun=
& Ma, 2023; Wong, 2018).
En el caso de trombosis del circuito
extracorpóreo, esta se puede identificar mediante alteraciones en las
presiones del sistema, disminución en la eficiencia del intercambio
gaseoso, estudios de imagen o inspección directa del circuito, lo cu=
al
puede requerir el reemplazo del oxigenador o de
componentes específicos del sistema. Estas intervenciones deben
acompañarse de ajustes individualizados en la anticoagulación,
guiados por pruebas dinámicas de coagulación como anti-factor Xa o ensayos
viscoelásticos. La literatura señala que la optimizació=
;n
de la anticoagulación y la intervención temprana ante signos =
de
trombosis, pueden reducir complicaciones mayores y prolongar la vida
útil del circuito (Rodrigues et al., 202=
4;
Saura et al., 2026; Vajter & Volod,
2025).
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El uso de soporte ECMO
ha transformado el manejo de pacientes críticos con insuficiencia
cardíaca y respiratoria, constituyéndose en una herramienta
fundamental para mantener la oxigenación y perfusión. Sin
embargo, pese a los avances tecnológicos y la optimización de=
los
circuitos, los eventos trombóticos y hemorrágicos
continúan siendo las principales causas de morbimortalidad
intrahospitalaria. El contacto de la sangre con materiales artificiales del
circuito, desencadena activación de la coagulación y
producción de trombina, promoviendo microtrombo=
s
tanto en el circuito como en la circulación sistémica del
paciente (Chandler, 2022).
El estrés mecánico generado por
bombas centrífugas y oxigenadores de mem=
brana,
contribuye adicionalmente a la disfunción plaquetaria y del factor <=
span
class=3DSpellE>von Willebrand, provocando trombocitopenia de consumo=
y
reducción de la adhesión plaquetaria. Esta combinación=
de
daño mecánico y activación desregulada de la
coagulación explica la coexistencia de estados protrombóticos=
y
hemorrágicos, reflejando un perfil hemostático dinámic=
o y
heterogéneo en pacientes con soporte prolongado. La disfunción
plaquetaria y la pérdida de actividad del vWF
se asocian con mayor necesidad de transfusiones y mayor mortalidad hospital=
aria,
subrayando la importancia de comprender estos mecanismos para guiar estrate=
gias
de monitorización precisas (Liu et al., 2025).
Aunado a esto, la inflamación
sistémica inducida por ECMO potencia
aún más la desregulación hemostática, a
través de la activación del sistema del complemento y la
liberación de citocinas proinflamatorias como I=
L‑6,
TNF‑α e IL‑1β.
Este ambiente proinflamatorio compromete la función endotelial, aume=
nta
la permeabilidad vascular y refuerza la activación plaquetaria, mant=
eniendo
una relación persistente entre inflamación y coagulació=
;n.
Esta interacción contribuye directamente al desarrollo de CID, que e=
s un
síndrome adquirido caracterizado por la activación masiva de =
la
coagulación que produce microtrombosis
generalizada y consumo de factores de coagulación, lo que a su vez
aumenta el riesgo de hemorragias graves (Gando, Tsuchi=
da,
& Wada, 2025; Worku,
Ki, & Shekar, 2023).
Los anticoagulantes endógenos, como la
antitrombina III y la proteína C activada, sufren un consumo acelera=
do
durante el soporte ECMO y su función se =
ve
comprometida tanto por el contacto con superficies sintéticas como p=
or
la inflamación sistémica que disminuye su síntesis
hepática. La pérdida de estos reguladores contribuye a un est=
ado
protrombótico y dificulta la efectividad de la anticoagulación
exógena. Esto aumenta el riesgo de CID y complicaciones
trombóticas sistémicas (Pacheco-Reyes et al., 2024; Rodrigues, Correia, & Jacinto, 2024).
Las manifestaciones clínicas de estas
alteraciones incluyen coagulopatía adquirida, trombocitopenia,
disfunción plaquetaria, alteraciones del factor von
Willebrand y episodios de CID. Esta condición, que combina la
activación masiva de la coagulación con consumo de plaquetas y
factores de coagulación, genera un perfil hemostático inestab=
le y
difícil de predecir. Esto aumenta la incidencia de hemorragias grave=
s,
trombosis del circuito y eventos tromboembólicos sistémicos.
Comprender estas manifestaciones y su fisiopatología subyacente es e=
sencial
para guiar estrategias de monitorización individualizadas y optimiza=
r la
anticoagulación, reduciendo así la incidencia de complicacion=
es
graves (Frantzeskaki et al., 2023; Gando, Tsuchida, & Wada, 202=
5).
El manejo de la anticoagulación durante=
la
terapia con ECMO, representa un desafío
clínico importante. La UFH sigue siendo =
la
opción terapéutica estándar por su disponibilidad y
reversibilidad. Como limitantes presenta que su eficacia depende de niveles
adecuados de ATIII y puede verse afectada por la
inflamación sistémica. La anticoagulación personalizad=
a,
basada en monitorización continua mediante anti=
-factor
Xa, ensayos viscoelásticos (ROTEM, TEG) y pará=
metros
convencionales como aPTT y ACT, permite ajustar=
las
dosis según la respuesta individual y el riesgo hemostático d=
el
paciente, reduciendo el riesgo de CID y otras complicaciones
hemorrágicas o trombóticas (Reisinger
et al., 2025; Saura, Levy, & Schmidt, 2026; Sun
& Ma, 2023).
Por otro lado, los anticoagulantes no
convencionales como la bivalirudina, ofrecen ve=
ntajas
en escenarios específicos, especialmente en presencia de resistencia=
a
la heparina o HIT. Su efecto predecible y la independencia de antitrombina,
permiten un control más estable de la coagulación, aunque su =
uso
se ve limitado por costos y falta de trayectoria clínica. La
suplementación de antitrombina III puede mejorar la eficacia de la
heparina en casos seleccionados, siendo útil para prevenir la
progresión hacia CID en pacientes de alto riesgo (Rodrigues
et al., 2024; Sun & Ma, 2023).
La complejidad del manejo hemostático en
terapia ECMO, requiere estrategias integrales q=
ue
consideren la fisiopatología subyacente, la interacción con el
circuito extracorpóreo y las herramientas avanzadas de
monitorización. Los algoritmos clínicos individualizados, ada=
ptados
al tipo de ECMO, duración del soporte, e=
stado
inflamatorio y factores de riesgo del paciente, permiten equilibrar de mane=
ra
efectiva la prevención de complicaciones. De esta manera, se busca
reducir el riesgo de trombosis y de eventos hemorrágicos, así
como la aparición de CID, mejorando así la morbimortalidad
intrahospitalaria (Frantzeskaki et al., 2023; S=
aura,
Levy, & Schmidt, 2026; Wong, 2018).
CONCLUSIONES
La CID y el soporte extracorpóreo
constituyen procesos estrechamente relacionados en los que la
interacción de la sangre con superficies artificiales, el estr&eacut=
e;s
mecánico de los circuitos y la activación inflamatoria
sistémica, generan un delicado equilibrio entre trombosis y hemorrag=
ia.
Esto explica la alta incidencia de complicaciones hemostáticas en
pacientes bajo soporte ECMO y recalca la import=
ancia
de entender la interacción entre coagulación, inflamaci&oacut=
e;n
y función endotelial. La identificación de estos mecanismos
permite orientar estrategias de prevención y manejo más efect=
ivas,
adaptadas a la condición clínica de cada paciente.
La inflamación y la disfunción
endotelial se presentan como mediadores centrales, potenciando la trombogenicidad y favoreciendo el consumo de plaqueta=
s y
factores de la coagulación. La liberación de citocinas
proinflamatorias y la activación del complemento, perpetúan l=
a tromboinflamación, aumentando tanto el riesgo =
de
sangrado como de formación de microtrombos.
Esta fisiopatología evidencia la necesidad de enfoques
terapéuticos que no solo modulen la coagulación, sino
también la respuesta inflamatoria.
Aunado a esto, la terapia anticoagulante duran=
te
la terapia ECMO, requiere una monitorizaci&oacu=
te;n
estrecha e integrada, combinando pruebas tradicionales, métodos
viscoelásticos y biomarcadores específicos. La individualizac=
ión
del tratamiento, considerando la condición clínica del pacien=
te,
el tipo y la duración del soporte, así como la variabilidad de
los factores de coagulación, es fundamental para equilibrar el riesg=
o de
hemorragia y trombosis. Estrategias complementarias como la
suplementación de antitrombina III y el uso de anticoagulantes no
convencionales, como la bivalirudina, resultan
útiles en casos de coagulopatía compleja o resistencia
clínica a la heparina.
Finalmente, la atención óptima d=
el
paciente con CID bajo soporte extracorpóreo requiere un enfoque
multidisciplinario, que integre los conocimientos de intensivistas,
hematólogos, perfusionistas y
farmacólogos. La vigilancia hemostática estrecha, la
individualización de estrategias terapéuticas y la
prevención de complicaciones, son pilares esenciales para mejorar la
supervivencia y reducir la morbimortalidad asociada a =
ECMO
y otras terapias extracorpóreas. La comprensión profunda de e=
stos
mecanismos no solo fortalece la práctica clínica actual, sino=
que
también constituye las bases para el desarrollo de intervenciones
más seguras y efectivas en el futuro.
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